Увеличение грудных желез (гинекомастия)

Увеличение молочных желез (гинекомастия) у мужчин может быть святно с избыточным воздействием на их ткань тех же гормонов, которые отвечают за рост и формирование молочных желез у женщин, и в первую очередь имеются в виду эстрогены. Действие других гормонов при гинекомастии также реализуется через влияния эстрогенов. Так, во-первых, пролактин активизирует рецепторы эстрогенов в молочной железе и во-вторых, блокирует гонадотропины на уровне половых желез, что может вызвать относительное преобладание эстрогенов над тестостероном в организме мужчины. Андрогены за счет ароматизации в периферических тканях превращаются в эстрадиол и эстрон, т.е. их стимулирующее воздействие на молочные железы у мужчин также опосредовано через эстрогены. В свою очередь избыток тиреоидных гормонов порождает гинекомастию за счет усиления синтеза эстрадиола в гонадах и увеличения продукции глобулина, объединяющего половые гормоны. Маммогенное воздействие женских половых стероидов изменяется при увеличении уровня соматотропного гормона, инсулина и кортизола. Помимо этого, глюкокортикоиды могут превращаться под действием ароматазы печени в эстрогены.

В норме у взрослого мужчины за сутки образуется 40 эстрадиола, из них 10 мкг - в яичках и 30 мкг - вне яичек. Эстрогены продуцируются в яичках, корковом веществе надпочечников, периферических тканях (кожа, жировая клетчатка, мышцы), а также в печени и почках.

Соотношение между эстрогенами и андрогенами в мужском организме относительно постоянно. Стероиды гормоны циркулируют в крови, лимфе, межклеточно жидкости в связанном состоянии в результате участи специальных транспортных систем (стероидсвязывающи глобулины). Свободные (несвязанные) фракции гормон составляют около 10% от общего их количества. В физиологических условиях увеличение поступления гормон в ткани приводит к уменьшению его свободной фракции в крови. По принципу обратной связи происходит расщепление комплекса «гормон + стероидсвязывающий белок»; и уровень свободного гормона в крови восстанавливается. Стероидные гормоны, взаимодействуя с внутриклеточными рецепторами, изменяют уровень экспрессии различных генов и обеспечивают специфический метаболический ответ.

Гипофизарные, стероидные и другие гормоны оказывают влияние на синтез белков, действуя преимущественно через механизмы репрессии или депрессии генов. Определена решающая роль пролактина в регуляции транскрипции генов β-казеина. При индуцированных аденокарциномах молочной железы имеет место экспрессия β-казеина в опухолевых клетках. У человека пролактин

к молочной железе значительно стимулирует продукцию протеинкиназы и слабо - продукцию казеина и рост железы. У мужчин увеличение содержания пролактина и эстрадиола является пусковым моментом для активации генов β-казеина, что приводит к гинекомастии.

Инактивация стероидных гормонов происходит в основном в печени, почках и в меньшей степени в кишечнике Неактивные метаболиты гормонов в печени распадаются на растворимые соединения и выводятся из организма с мочой. Часть метаболитов попадает в кишечник с желчью и миде конъюгатов, где после процессов гидролиза вновь поступает в кровь. Нарушение работы этих органов может привести к поломке механизмов метаболизма стероидных гормонов и соответственно к изменению их концентрации в крови.

Таким образом, разносторонность механизмов регуляции гормонального гомеостаза определяет полиэтиологичность возникновения гинекомастии в разничные возрастные периоды жизни мужчины, а также физиологический и патологический ее характер в отдельных ситуациях, когда изменения гормонального профиля являются проявлением нормального функционирования эндокринной системы или следствием ее поломки.

Физиологическая гинекомастия может быть у новорожденных, в пубертатном периоде и в постклимактерическом позрасте. Так, у большинства новорожденных мальчиков наблюдается увеличение молочных желез, иногда сопровождающееся выделением молозивообразного секрета из сосков, и это нормальная реакция на циркулирующие в фетоплаценгарной крови материнские эстрогены, которые оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации ткани молочной железы.

У многих мальчиков в период полового созревания отмечают увеличение грудных желез (до 70% обследованных). Это увеличение чаще бывает двухсторонним, может регрессировать по окончании пубертатного периода, но у некоторых остается и во взрослом состоянии. Существует несколько гипотез возникновения пубертатной гинекомастии. С одной сторон в пубертатном периоде эффекты эстрогенов могут быт значительно усилены. В ранней фазе пубертатного период ЛГ стимулирует яички лишь в ночное время, а в дальнейшем - на протяжении целых суток. С другой стороны, уровень эстрогенов поддерживается за счет постоянной ароматизации надпочечниковых андрогенов, что обусловливает относительный избыток эстрогенов и развитие юношеской гинекомастии. Установлено, что развитие гинекомастии в пубертатном периоде связано с постоянно повышенным уровнем фолликулости-мулирующего гормона (ФСГ) в плазме крови, сниженной при этом секрецией лютеинизирующего гормона (ЛГ), стимулирующего синтез тестостерона в клетках Лейдига, что приводит к уменьшению соотношения тестостерон/эстрадиол в организме подростка. Транзиторный характер этого состояния объясняется достижением уровня секреции ЛГ, соответствующего таковому у взрослого мужчины к завершению периода полового развития. Отдельные исследователи, обнаружив отчетливые периодические подъемы уровня пролактина в крови у мальчиков с пубертатной гинекомастией, считают, что именно повышенный уровень пролактина и эстрадиола играет определенную роль в патогенезе гинекомастии. Возможно, что именно нарушение баланса между пролактином, гонадотропными и половыми гормонами приводит к возникновению пубертатной гинекомастии.

Патологическая   (симптоматическая) гинекомастия развивается вследствие какой-либо эндокринопатии. Это может быть заболевание эндокринной системы или общесоматическая патология, сопровождающаяся изменением гормонального профиля у пациента. К этой же группе относят идиопатическую персистирующую гинекомастию, характеризующуюся длительным увеличением одной (в большинстве случаев) или обеих молочных желез, а также гинекомастию добавочной (аберрантной) молочной железы, если при этом не обнаруживают ни самостоятельного эндокринологического заболевания, ни сопутствующей патологии.

Онлайн консультация врача

Специализация: Эндокринолог

Задать вопрос

Алёна:11.11.2013
Здравствуйте! У меня очень сильно ломаются волосы и из-за этого кажется что они совсем не растут. С этой проблемой я обратилась к трихологу и меня направили к эндокринологу. Он меня не стал смотреть и назвал мою проблему надуманной. На сколько это все может быть связано с щитовидной железой? Я пью витамины, проблем со здоровьем не наблюдалось. Что можно сделать или к кому обратиться? Спасибо!

Здравствуйте! Если эндокринологические проблемы исключены, стоит позаботиться о своем образе жизни. Несбалансированное питание, прием определенных лекарств, в том числе оральных контрацептивов, диеты, агрессивные или неподходящие средства ухода (покраска) – все эти факторы могут негативно сказываться на состоянии ваших волос. Полноценное питание, щадящий уход со временем помогут вернуть здоровье волос. Витамины должен назначать врач.

С уважением, Егошина Елизавета Юрьевна