Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Симптомы

Увеличение грудных желез (гинекомастия)

ГинекомастияУвеличение молочных желез (гинекомастия) у мужчин может быть святно с избыточным воздействием на их ткань тех же гормонов, которые отвечают за рост и формирование молочных желез у женщин, и в первую очередь имеются в виду эстрогены. Действие других гормонов при гинекомастии также реализуется через влияния эстрогенов. Так, во-первых, пролактин активизирует рецепторы эстрогенов в молочной железе и во-вторых, блокирует гонадотропины на уровне половых желез, что может вызвать относительное преобладание эстрогенов над тестостероном в организме мужчины. Андрогены за счет ароматизации в периферических тканях превращаются в эстрадиол и эстрон, т.е. их стимулирующее воздействие на молочные железы у мужчин также опосредовано через эстрогены. В свою очередь избыток тиреоидных гормонов порождает гинекомастию за счет усиления синтеза эстрадиола в гонадах и увеличения продукции глобулина, объединяющего половые гормоны. Маммогенное воздействие женских половых стероидов изменяется при увеличении уровня соматотропного гормона, инсулина и кортизола. Помимо этого, глюкокортикоиды могут превращаться под действием ароматазы печени в эстрогены.

В норме у взрослого мужчины за сутки образуется 40 эстрадиола, из них 10 мкг - в яичках и 30 мкг - вне яичек. Эстрогены продуцируются в яичках, корковом веществе надпочечников, периферических тканях (кожа, жировая клетчатка, мышцы), а также в печени и почках.

Соотношение между эстрогенами и андрогенами в мужском организме относительно постоянно. Стероиды гормоны циркулируют в крови, лимфе, межклеточно жидкости в связанном состоянии в результате участи специальных транспортных систем (стероидсвязывающи глобулины). Свободные (несвязанные) фракции гормон составляют около 10% от общего их количества. В физиологических условиях увеличение поступления гормон в ткани приводит к уменьшению его свободной фракции в крови. По принципу обратной связи происходит расщепление комплекса «гормон + стероидсвязывающий белок»; и уровень свободного гормона в крови восстанавливается. Стероидные гормоны, взаимодействуя с внутриклеточными рецепторами, изменяют уровень экспрессии различных генов и обеспечивают специфический метаболический ответ.

Гипофизарные, стероидные и другие гормоны оказывают влияние на синтез белков, действуя преимущественно через механизмы репрессии или депрессии генов. Определена решающая роль пролактина в регуляции транскрипции генов β-казеина. При индуцированных аденокарциномах молочной железы имеет место экспрессия β-казеина в опухолевых клетках. У человека пролактин

к молочной железе значительно стимулирует продукцию протеинкиназы и слабо - продукцию казеина и рост железы. У мужчин увеличение содержания пролактина и эстрадиола является пусковым моментом для активации генов β-казеина, что приводит к гинекомастии.

Инактивация стероидных гормонов происходит в основном в печени, почках и в меньшей степени в кишечнике Неактивные метаболиты гормонов в печени распадаются на растворимые соединения и выводятся из организма с мочой. Часть метаболитов попадает в кишечник с желчью и миде конъюгатов, где после процессов гидролиза вновь поступает в кровь. Нарушение работы этих органов может привести к поломке механизмов метаболизма стероидных гормонов и соответственно к изменению их концентрации в крови.

Таким образом, разносторонность механизмов регуляции гормонального гомеостаза определяет полиэтиологичность возникновения гинекомастии в разничные возрастные периоды жизни мужчины, а также физиологический и патологический ее характер в отдельных ситуациях, когда изменения гормонального профиля являются проявлением нормального функционирования эндокринной системы или следствием ее поломки.

В норме у взрослого мужчины за сутки образуется 40 эстрадиолаФизиологическая гинекомастия может быть у новорожденных, в пубертатном периоде и в постклимактерическом позрасте. Так, у большинства новорожденных мальчиков наблюдается увеличение молочных желез, иногда сопровождающееся выделением молозивообразного секрета из сосков, и это нормальная реакция на циркулирующие в фетоплаценгарной крови материнские эстрогены, которые оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации ткани молочной железы.

У многих мальчиков в период полового созревания отмечают увеличение грудных желез (до 70% обследованных). Это увеличение чаще бывает двухсторонним, может регрессировать по окончании пубертатного периода, но у некоторых остается и во взрослом состоянии. Существует несколько гипотез возникновения пубертатной гинекомастии. С одной сторон в пубертатном периоде эффекты эстрогенов могут быт значительно усилены. В ранней фазе пубертатного период ЛГ стимулирует яички лишь в ночное время, а в дальнейшем - на протяжении целых суток. С другой стороны, уровень эстрогенов поддерживается за счет постоянной ароматизации надпочечниковых андрогенов, что обусловливает относительный избыток эстрогенов и развитие юношеской гинекомастии. Установлено, что развитие гинекомастии в пубертатном периоде связано с постоянно повышенным уровнем фолликулости-мулирующего гормона (ФСГ) в плазме крови, сниженной при этом секрецией лютеинизирующего гормона (ЛГ), стимулирующего синтез тестостерона в клетках Лейдига, что приводит к уменьшению соотношения тестостерон/эстрадиол в организме подростка. Транзиторный характер этого состояния объясняется достижением уровня секреции ЛГ, соответствующего таковому у взрослого мужчины к завершению периода полового развития. Отдельные исследователи, обнаружив отчетливые периодические подъемы уровня пролактина в крови у мальчиков с пубертатной гинекомастией, считают, что именно повышенный уровень пролактина и эстрадиола играет определенную роль в патогенезе гинекомастии. Возможно, что именно нарушение баланса между пролактином, гонадотропными и половыми гормонами приводит к возникновению пубертатной гинекомастии.

Патологическая   (симптоматическая) гинекомастия развивается вследствие какой-либо эндокринопатии. Это может быть заболевание эндокринной системы или общесоматическая патология, сопровождающаяся изменением гормонального профиля у пациента. К этой же группе относят идиопатическую персистирующую гинекомастию, характеризующуюся длительным увеличением одной (в большинстве случаев) или обеих молочных желез, а также гинекомастию добавочной (аберрантной) молочной железы, если при этом не обнаруживают ни самостоятельного эндокринологического заболевания, ни сопутствующей патологии.



Онлайн консультация врача
Специализация: Эндокринолог
Татьяна:07.12.2014
Сыну 15 лет. У него рост 154, а вес 40кг. Прошли обследование, обнаружили гастрит, дискенизию желчевыводящих путей.Всё пролечили. Эндокринолог приписала элькар и витамины. У ребёнка задержка полового развития. Уже полгода нет прибавления в росте и весе. Ест очень плохо. Часто болеет. Подскажите с чего начинать лечение. Что делать? Врачи говорят, что пока ничего страшного нет, но я то вижу, что он в 9 классе выглядит как пятиклассник.
Здравствуйте. Для назначения соответствующего лечения необходимо очно осмотреть ребенка.
Вергизов Никита Евгеньевич
Добрый вечер! Вам нужно наблюдаться у эндокринолога, только врач может оценить степень задержки развития мальчика и те отклонения ,которые 6 месяцев назад были еще пограничными -сейчас уже будут поводом для дообследования. Возможно Вам нужно исследовать кариотип ребенка(при задержке полового развития), УЗИ органов мошонки, уровень гормонов, но с обьемом обследования можно определиться только при личном осмотре у доктора.
Дупленко Наталья Валерьевна

При каких заболеваниях возникает Увеличение грудных желез (гинекомастия):

К каким врачам обращаться, если возникает Увеличение грудных желез (гинекомастия):

К каким клиникам обращаться при Увеличение грудных желез (гинекомастия):

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения