В центр внимания ученых попала девушка, которая имеет уникальную генную мутацию, позволяющую ей не реагировать на болевые ощущения. Исследования этого феномена позволит экспертам создать принципиально новую линейку препаратов обезболивающего характера, работающего по тому же принципу, что и организм девушки.
Генетическая мутация, ставшая причиной и следствием невосприимчивости к боли, по мнению ученых, просто обязана лечь в основу разработки лекарственных средств. Это изменение не похоже на аналгезию. Как известно, пациенты, страдающее этим заболеванием, не знают что такое физическая боль. Их отклонение нельзя рассматривать как положительное, ибо людям с таким синдромом свойственны частые травмы.
У девушки, которая привлекла внимание ученых из больницы Йенского Университета, генное расстройство носит несколько иной характер. Она стала обладательницей мутации в гене SCN11A, который известен в качестве «надзирателя» за развитием канальцев. Последние, в свою очередь, контролируют уровень чувствительности нейронов.
Эти канальцы представляют собой что-то вроде пути, по которому проходят ионы натрия, провоцируя возникновение нервных электрических импульсов, следующих по направлению к мозгу. Именно таким образом «серое вещество» может фиксировать боль. Мутировавший ген SCN11A увеличил свою активность. Это привело к тому, что при скоплении заряда, нужного для отправки импульса, стали возникать помехи. Невозможность же скопления заряда привела к блокировке сигнала.
Сейчас ученые полным ходом экспериментируют на мышах, вводя им измененный SCN11A. При оценке чувствительности грызунов было выяснено следующее: небольшой процент подопытных пациентов (11%) приобрел склонность к травматизму, свойственному тому, что вызывает аналгезия. Контрольная же группа, напротив, не была склонна «калечиться». Результаты, продемонстрированные основным составом участников эксперимента, заключались в том, что подопытные смогли в два с половиной раза дольше терпеть боль.
-
Читайте также:
- Сон лучшее лекарство для облегчения боли
Одновременно идет и поиск лекарственных средств, способных оказывать воздействие на канал SCN11A таким образом, чтобы блокировались болевые ощущения. Примечательно, что SCN11A имеет «собратьев», которые тоже ответственны за чувствительность, а вернее, ее отсутствие: SCN9A, 10A и 11A. Интересен тот факт, что отсутствие активности первых двух канальцев приводят к отсутствию болевых ощущений, а их чрезмерная деятельность, напротив, может вызывать сильнейшие болевые импульсы. Новооткрытый ген разрушил существующее представление ученых. Он снимает боль именно за счет своей гиперактивности. Есть предположение, что он выступает в роли своеобразного «охранника» не дающего нейронам проявлять чрезмерное рвение в формировании импульсов.