Процессы, способствующие повышение уровня сахара в крови теперь можно контролировать. Об этом заявили исследователи, которым удалось проследить все, что связано с деятельностью молекул фосфатидных кислот. Эти частицы обладают способностью к усилению производства глюкозы в печени. Теперь тормозящее воздействие на выработку этих кислот сможет поспособствовать обратным результатам. То же касается и мер, виляющих на снижение производства.

Специалисты считают, что фосфатидные кислоты и энзимы, которые имеют непосредственную связь с кислотным синтезом, можно подвергнуть воздействию лекарственных препаратов. Эту вероятность вполне наглядно подтвердили эксперименты. В исследованиях приняли участие грызуны с липодистрофией. Такое расстройство возникает довольно редко и затрагивает область обмена веществ. При липодистрофии организм страдает от недостатка жира. Пациенты с таким заболеванием часто подвержены рискам, связанным с диабетом. В их печени накапливается жир, чему способствует отсутствие способности к управлению липидами и глюкозой.

У участников эксперимента, в роли которых выступили мыши, ученые попытались удалить ген AGPAT2, который отвечает за выработку триглицеридов и фосфатидных кислот. Отсутствие этой единицы привело к стремительному развитию расстройства, именуемого генерализованной липодистрофией. Липидные молекулы получили возможность скапливаться в печени. Это оказалось возможным вследствие роста уровня содержания в органе энзимов: диацилглицерин киназы и фосфолипазы D. Также печени больных подопечных продемонстрировали усиленное производство глюкозы. Эти процесс сопровождались отсутствие сигнальных функций инсулина, и выливался в неконтролируемую выработку фосфатидных кислот. Результатом действа становилась гипергликемия – повышение уровня сахара.

• Читайте также:

• Инсулин в таблетках – новое индийское чудо!
• Скоро в аптеках России: удобные инсулиновые шприцы-ручки
• Специи - лучшие лекарства для сердечников и диабетиков