Соединительная ткань широко представлена в глазах (наружная фиброзная оболочка, склера, структуры дренажной системы и др.). У лиц старше 40 лет развивается первичная глаукома, которую относят к гериатрической патологии.

По мере увеличения возраста в структурах дренажной системы глаза развиваются морфологические и биохимические изменения, подобные тем, которые наблюдаются при открытоугольной глаукоме. В процессе старения здорового глаза возникают структурные изменения в тех тканях, функция которых регулирует нормальный обмен внутриглазной жидкости, сохраняет постоянство нормального уровня внутриглазного давления.

Эти структурные изменения приводят к возрастным функциональным сдвигам. В основе сдвигов лежат деструктивные изменения волокон коллагена: они становятся грубыми, гомогенными, фрагментируются, развивается склероз. Разрушение коллагеновых волокон в пожилом и старческом возрасте сопровождается изменением содержания в основном веществе гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов). Волокна превращаются в грубые аргирофильные структуры с тенденцией к гиалинизации.

У пожилых и старых людей изменяется архитектоника дренажной системы: интертрабекулярные пространства сужаются, частично закрываются. Возникают спайки между стенками шлеммова канала, канал на некоторых участках закрывается. По мере старения организма прогрессируют изменения радужки (они обнаруживаются у здоровых лиц пожилого и старческого возраста). Наблюдается возрастная инволюция цилиарного тела в виде дистрофии ресничных отростков, их депигментации.

Возникает атрофия цилиарной мышцы, фиброз стромы и сосудов, нарушение гемоциркуляторной системы цилиарных отростков, дистрофия беспигментного эпителия. Изменения в дренажной системе приводят к возникновению основного симптома глаукомы - повышению уровня офтальмотонуса.

Наблюдается распад коллагена трабекулярных волокон, коллапс трабекулярной сети, сужение и закрытие интертрабекулярных отверстий. Склеиваются измененные волокна трабекулярной сети, утрачивается пористость внутренней стенки шлеммова канала, эндотелий пролиферирует. Между внутренней и наружной стенкой шлеммова канала возникают спайки вплоть до полной облитерации.

Изменяются коллекторы и интрасклеральные сосуды. В ткани трабекулы и внутренней стенки шлеммова канала снижается содержание гиалуроновой кислоты, накапливаются хондроитинсульфаты. В остальных тканях накапливаются углеводно-белковые соединения. При старении также наступает атрофия стромы радужной оболочки, сфинктера и дилататора зрачка (нарушается его подвижность). Зрачок становится ригидным, возникает относительный функциональный зрачковый блок. В итоге нарушается гидростатика глаза с бомбажем корня радужки и сужением бухты угла передней камеры, что создает затруднения оттоку камерной влаги.

Наступающее с возрастом уменьшение кровоснабжения цилиарного тела и изменение цилиарного эпителия вызывает уменьшение продукции внутриглазной жидкости. Возрастная атрофия цилиарной мышцы приводит к нарушению механизма (цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула), который обеспечивает отток камерной влаги в глазу. Сопротивление оттоку внутриглазной жидкости после 50 лет возрастает на 10 %, после 60 - на 17 %, после 70 - на 37 % по сравнению с показателями лиц 20-29 летнего возраста.

Развитие глаукомы связано не только с состоянием местных механизмов регуляции гидродинамики и офтальмотонуса, но и с общими нейрогуморальными и метаболическими нарушениями. Увеличение частоты глаукомы с возрастом и развитие ее не у всех лиц пожилого и старческого возраста связывают с генетическими особенностями каждого организма. Таким образом, возрастные изменения глаза (и прежде всего соединительнотканных структур) рассматриваются как фактор риска заболевания глаукомой, вероятность реализации которого возрастает при наличии у пожилых лиц эндокринных и обменно-сосудистых заболеваний.

Показательным примером возрастных изменений в глазах является деформация хрусталика и нарушение аккомодации. Хрусталиковые волокна постепенно образуют плотное ядро хрусталика, при этом уменьшается объем аккомодации. К 40 годам у большинства людей в результате уплотнения хрусталика развивается дальнозоркость (пресбиопия), в 60-65 лет аккомодация полностью отсутствует. К возрастным изменениям относятся дистрофия в сосудистом тракте глаза, дистрофические изменения сетчатки, радужки, цилиарного тела, сосудистой оболочки.

Аудиометрически возрастные изменения органа слуха обнаруживаются уже после 20 лет, а после 40 лет они обнаруживаются, как правило, хотя субъективно еще могут не ощущаться. Возрастным изменениям подвержен звукопроводящий и звуковоспринимающий аппарат. При патогистологических исследованиях по мере увеличения возраста выявляются дегенеративно-атрофические изменения во всех отделах органа слуха: имеется остеопороз в слуховых косточках, атеросклероз внутрикостных сосудов, атрофия суставов между слуховыми косточками.

Эти изменения существенно не влияют на слуховую функцию. По мнению автора, характер и степень тугоухости определяются атрофией клеток спирального (кортиева) органа, снижением эластичности и увеличением ригидности основной мембраны, атрофией сосудистой полоски, спирального ганглия улитки, волокон слухового нерва, ядер продолговатого мозга. Возрастные изменения усугубляются атеросклеротическим поражением всех сосудов. Время появления признаков старческого снижения слуха и темп его развития у каждого человека индивидуальны.