Зубной налет (зубная бляшка) – это войлокообразный вязкий налет, локализирующийся на внешней поверхности зубов. Состоит из пищевых остатков, компонентов слюны, бактериальных клеток и продуктов обмена веществ. Наддесневой налет скапливается, главным образом, в локальных, недоступных для очистки местах. К ним относят фиссуры и углубления зубов, открытые корневые поверхности, поверхности жевательных зубов, пришеечную треть коронки зуба.

Зубной налет образовывается поэтапно:

1. На поверхности зуба появляется бесклеточная бесструктурированная пленка размером до 1 мкм. Пленку образовывают протеины слюны, включающие в себя кислоты, энзимы, гликопротеины, иммуноглобулины, сывороточные белки. Данные компоненты соединяются между собой электростатическим способом. Мембрана является полупроницаемой, и своего рода управляет обменными процессами между зубом, средой полости рта и налетом.
2. Через определенный отрезок времени происходит прикрепление к мембране грамоположительных кокков и актиномицетов, а также вейлонелл, стрептококков, филаментов. Этот процесс занимает от 4 до 7 дней.
3. Скопление зубного налета увеличивается при делении или присоединении бактерий. Со временем он приобретает анаэробный (инфекционный) характер.

Для зрелого, состоявшегося налета характерно наличие плотного бактериального слоя (50-70%), который образует основу бляшки. Такой налет не восприимчив к воздействию слюны и полосканиям ротовой полости водой. Бактериальный зубной налет (бляшка) в процентном соотношении содержит намного больше бактерий, чем слюна.

Находящиеся в налете микробы являются главной причиной образования и развития кариеса, поскольку приводят к процессам деминерализации твердых зубных тканей. Состав матрикса зубной бляшки зависит от компонентов слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности микробов.

Зубной налет (бляшка) обладает способностью производить синтез внеклеточных полисахаридов при наличии сахара с помощью глюкозиллтрансфераз, обеспечивающий прилегание микробов к зубной поверхности и образование вязкой бляшки карисогенного характера. В 1924 году ученым Д.К.Клерком была описана анаэробная бактерия Str.muntas, непосредственно влияющая на процесс возникновения и развития кариеса зубов.

Помимо этого, Str.muntas способна создавать кислоты органической природы (лактат, пируват), которые могут разрушать твердые зубные ткани при длительном воздействии. Микроорганизмы функционируют даже в минимально питательной среде за счет образования внутриклеточных полисахаридов. Str.muntas и бактерии схожего типа способны существовать в кислой среде налета (бляшки), неблагоприятной для других микробов. Таким образом, Str.muntas и подобные бактерии не только производят органические кислоты, но и мало восприимчивы к образованным кислотам внутри зубного налета (бляшки).

На сегодняшний день, ученые считают Str.muntas наиболее частой причиной развития кариозных процессов ротовой полости. Вместе с тем, выделяют и другие группы бактерий, провоцирующие развитие кариеса. К таким микроорганизмам ученые относят актиномицеты и лактобациллы. Последние исследования лактобацилл показали, что они размножаются медленно, однако в кислых условиях характеризуются метаболической активностью. Количество лактобацилл в ротовой полости отчасти зависит от потребляемых в пищу углеводов. Обнаружение большого числа лактобацилл в ротовой полости чаще всего свидетельствует о наличие кариеса.

Бактерии, называемые актиномицетами, практически не повышают уровень кислотности в ротовой полости. Однако учеными доказано, что отдельные виды актиномицетов провоцируют возникновение кариеса корня зуба.

Без дополнительного воздействия (прием пищи, плохая гигиена) бактерии не способны спровоцировать развитие кариеса в ротовой полости. Кариесогенные микробы вырабатывают кислоты, являющиеся главной причиной разрушения зубных тканей. Развитие и распространение кариесогенных микроорганизмов происходит в результате влияния общих факторов (слюны, углеводов, сахара).