Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Болезнь Кавасаки

Болезнь Кавасаки

Содержание:

Определение

Болезнь Кавасаки (синдром Кавасаки) является состоянием, которое вызывает воспаление в артериях всего тела, в том числе коронарных артериях, снабжающих кровью сердце. Болезнь Кавасаки также называется кожно-слизистым синдромом лимфатического узла.

Более 90% случаев развивается у детей в возрасте до 10 лет. Пик заболеваемости в 18-24 мес.. Чаще встречают у мальчиков.

Причины

Этиология до конца не изучена, но предположительно - инфекционной природы. Возможные возбудители: парвовирус В19, Neisseria meningitidis, Coxiella burnetii, бактериальные суперантигены, обусловленные токсинами, ВИЧ, Mycoplasma pneumoniae, аденовирус, Klebsiella pneumonia, вирус парагриппа 3-го типа, ротавирус, вирус кори и лимфотропный вирус человека.

К остальным факторам относят генетическую предрасположенность, ослабленный иммунитет и ослабленный иммунитет у матери.

Симптомы

Клинические проявления зависят от степени развития заболевания.

Острая фаза (1-11-й день) характеризуется высокой лихорадкой, раздражительностью, неэкссудативным двусторонним конъюнктивитом (90%), притом (70%), перианальной эритемой (70%), эритемой конечностей, отеками, нарушающими подвижность, малиновым языком, трещинами губ, нарушением функции печени, почек и ЖКТ, миокардитом, перикардитом и лимфоаденопатией шейных лимфатических узлов (75%).

Подострая фаза (11-30-й день) характеризуется сохраняющейся раздражительностью, анорексией, инъекцией конъюнктив, снижением температуры, тромбоцитозом, шелушением кожи конечностей и образованием аневризм.

Период выздоровления или хроническая фаза (после 30-го дня) характеризуется ростом аневризм, возможным ИМ и разрешением мелких аневризм (60% случаев).

Диагностика

Болезнь КавасакиПри установлении диагноза требуется исключить другие заболевания с похожими проявлениями, лихорадкой длительностью более 5 дней, в течение четырех из которых присутствует: полиморфная сыпь, двусторонний конъюнктивит, изменения слизистых оболочек (диффузная гиперемия слизистой оболочки полости рта и глотки, эритема и трещины на губах, малиновый язык), острая, негнойная лимфоаденопатия шейных лимфатических узлов (лимфатический узел должен быть более 1,5 см.) и изменения конечностей (эритема ладоней и стоп, индуративные отеки верхних и нижних конечностей, а также чешуйчатое шелушение кончиков пальцев кистей).

Остальные проявления включают сердечную недостаточность, недостаточность митрального клапана, асептический менингит, паралич лицевого нерва, инсульт, артралгии и артриты, выпот в плевральную полость, легочные инфильтраты, воспаление наружного отверстия мочеиспускательного канала, воспаление женских наружных половых органов, уретрит, гангрену конечностей, пустулы и полиформную эритематозную сыпь.

Визуализирующие методы исследования:

  • ЭхоКГ в исходном состоянии, через 3 нед. и через месяц после нормализации показателей крови. Исследование проводят для обнаружения аневризм и поражения клапанов, миокардита и перикардита;
  • диффузное расширение коронарных артерий наблюдают у 50% пациентов к 10-му дню болезни;
  • магнитно-резонансная ангиография является альтернативным методом.

Исследование крови:

  • нормоцитарная анемия, гранулоцитоз, тромбоцитоз (2-3-я нед.), тромбоцитопения (с развитием тяжелой формы заболевания коронарных сосудов);
  • увеличение СОЭ, концентраций С-реактивного белка, а1-антитрипсина и комплемента в сыворотке крови (может быть в норме);
  • умеренное увеличение активности трансаминаз (40%) и повышение концентрации билирубина (10%).

Профилактика

Лечение заключается в применении таких препаратов: гаммаглобулин внутривенно; аспирин (при мелких аневризмах); дипиридамол (при больших аневризмах). Возможна антикоагулянтная терапия. Показана госпитализация до прекращения лихорадки и нормализации маркёров воспаления.

В отсутствие лечения у 25% пациентов развиваются осложнения со стороны сердца.



Онлайн консультация врача
Специализация: Кардиолог
Елена:12.01.2014
Добрый день. У нас возникла сложная ситуация, не знаем какое принять решение, помогите. У мамы (66 лет) 2 месяца назад был не Q циркулярный инфаркт, ей предложили сделать операцию – шунтирование, она согласилась, но из-за эрозийного гастрита операцию отложили. И вот спустя 2 мес. она опять попадает в больницу в прединфарктном состоянии. Конечно, с таким образом жизни, как у нее, это и следовало ожидать, т.к. через месяц после инфаркта уже вышла на работу, готовилась к Новому году – стирка, уборка и т.д. В итоге – больничная койка… Врачи вновь предложили сделать операцию, но сейчас она отказывается, мотивируя тем, что ей сказали, что стенокардия не пройдет и инфаркты будут в дальнейшем тоже. Ниже исследования сделанные во время инфаркта: Коронарография. Тип коронарного кровотока – правый. ЛКА: стеноз (50%) ствола. ПМЖВ: диффузно поражена. Стеноз (50%) устья. Протяженный стеноз (до 90%) проксимальной трети, в месте отхождения ДВ. Стенозы (70% и 80%) средней трети. Стеноз (99%) устья ДВ. ОВ: стеноз (70%) проксимальной трети. Стеноз (99%) средней трети, в месте отхождения крупной ВТК. Стеноз (70%) дистальной трети. Стенозы (99%) устья и (70%) дистальной трети крупной ВТК. ПКА: стеноз (99%) проксимальной трети. Окклюзия средней трети, дистальное русло заполняется через меж- и внутрисистемные коллатерали. ЭХОКГ. Ао-3,5см., ЛП-3,6см, КДР-5.8см, КСР-3,6см, ДО-168мл, СО-55мл, УО-114мл, фв-68%, сердечный индекс-38%, ТЗС в диастолу-1,1см, МЖП 1,6; 1,0 см. Заключение: Расширен левый желудочек. Аорта, АК склерозированы. Незначительный кальциноз клапанного кольца АК. Гипертрофия МЖП. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу. Сократительная функция по Симпсону снижена, по Тейхольцу в норме. ЭКГ при выписке. Синусовая брадикардия ЧСС 54 в мин. Динамика не Q циркулярного инфаркта. У меня к Вам вопросы: 1. Насколько важно делать операцию сейчас? 2. Если ее не делать, то сколько можно прожить? 3. Если ее сделать, то пройдет стенокардия и будут ли в дальнейшем инфаркты?
Добрый день. Нередко мелкоочаговый инфаркт миокарда может трансформироваться в крупноочаговый, в связи с чем он может быть расценен как предынфарктное состояние. К развитию некроза мышцы сердца может привести воздействие даже незначительного по силе отрицательного фактора (небольшая физическая нагрузка, волнение, подъем АД и т. п.). При аортокоронарном шунтировании восстанавливается кровоток ниже места сужения коронарного сосуда и пациенты испытывают постепенное улучшение самочувствия после операции. Но в случае нарушения или прекращения медикаментозных, диетических и физических мероприятий восстановительного периода возможен рецидив.
Алаева Тамара Яковлевна

К каким врачам обращаться, если возникает Болезнь Кавасаки:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения