Недостаточность витамина D
Дефицит его в организме может быть вызван нарушением эндогенного теза, недостаточным поступлением с пищей, мальабсорбцией и сопровождается развитием остеомаляции у взрослых, рахита - у детей. В результате дефицита витамина D снижается количество 25-гидроксихолекальциферола, из которого синтезируется кальцитриол, уменьшается абсорбция в кишечнике кальция и фосфата. Гипокальциемия стимулирует 1а-гидроксилирование 25-гидроксихолекальциферола, но при выраженном дефиците витамина D не хватает субстрата для достаточного образования кальцитриола.
Дефицит витамина D приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза, в результате которого снижается концентрация фосфата в плазме. У больных с недостаточностью витамина D обнаруживают гипокальциемию, гипофосфатемию, повышенную щелочную фосфатазу, низкую концентрацию 25-гидроксихолекальциферола.
Образование активных форм данного витамина нарушается у больных с патологией печени и почек. В частности, мальабсорбция витамина D, снижение 25-гидроксилирования и синтеза кальцийсвязывающего белка плазмы наблюдаются при билиарных циррозах печени. К нарушению метаболизма витамина (образования кальцитриола) приводит прием фенобарбитала, фенитоина. Э препараты стимулируют микросомальные гидроксилазы в гепатоцитах, измен ют метаболизм витамина D в печени. Они также угнетают всасывание кальция кишечнике. В результате развивается гипокальциемия, поражение костей.






