Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия

Содержание:

Определение

Неблагоприятное влияние сахарного диабета (СД) на состояние сердечнососудистой системы давно известно, хорошо описано и настолько велико, что патология сердца и сосудов становится основной причиной нетрудоспособности и смертности у порядка 80% больных СД.

Как показывают крупные эпидемиологические исследования, развитие СД четко ассоциируется с повышенным риском развития СН. Оценка характера СН у больных показала, что в 75% случаев имеется необъяснимая дилатационная кардиомиопатия, имеющая связь с СД, коррелирующая с продолжительностью и тяжестью гипергликемии, получившая название диабетической кардиомиопатии (ДК). В настоящее время под ДК понимают патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим структурным и функциональным ремоделированием миокарда, формирующимся у больных СД вне связи с возрастом и в отсутствие артериальной гипертензии (АГ), ишемической (ИБС) и значительной клапанной болезни сердца.

Причины

Патогенез ДК отличается сложностью и многофакторностью и связан с развитием структурных (фиброз, апоптоз, некроз, гипертрофия кардиомиоцитов), функциональных (нарушение функции митохондрий, кальциевых каналов, снижение сократимости кардиомиоцитов, диастолическая и систолическая дисфункция) и регуляторных (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), изменение уровней микро-РНК и активности сигнальных молекул, участвующих в метаболизме липидов и глюкозы) изменений, ведущих к формированию ДК.

Доказано, что гипергликемия коррелирует с повышенным риском развития СН у пациентов с СД, способствуя нарушению сердечной функции путем образования конечных продуктов усиленного гликозилирования и индукции окислительного стресса.

Факторы риска ДК

Установленные

Гипергликемия, гиперинсулинемия, повышение уровня свободных ЖК, кардиоваскулярная автономная нейропатия, ожирение/диета с повышенным содержанием жира, повышение соотношения AGE/рецепторы AGE, активация воспалительного процесса, образование свободных форм кислорода

Предполагаемые

Изменение экспрессии микро-РНК, изменения выживаемости и дифференцировки стволовых клеток тканей сердца

Симптомы

80% больных СД имеют сердечные паталогии

Гипертрофия левого желудочка. ГЛЖ является определяющей структурной характеристикой ДК. Результаты эхокардиографических исследований демонстрируют наличие сильной взаимосвязи между СД, увеличением массы ЛЖ и развитием ГЛЖ даже в отсутствие АГ. При этом было показано, что наличие ожирения является предиктором концентрической ГЛЖ независимо от уровня артериального давления, что, возможно, связано с воздействием гиперинсулинемии и цитокинов, источником которых является жировая ткань. Также известно, что развитие ГЛЖ при СД является достоверным предиктором развития СН и связано с повышенным риском смерти.

Диастолическая дисфункция. Нарушение диастолической функции сердца тесно связано с развитием СД и является одним из первых функциональных проявлений ДК. Распространенность диастолической дисфункции у лиц, больных СД, колеблется в диапазоне 40-75%. Экспериментальные исследования также обнаружили нарушение диастолической функции у большинства животных моделей СД 1 и 2 типа, причем дисфункция была очевидна даже в отсутствие АГ и ИБС. Развитие диастолической дисфункции при ДК может быть связано с нарушением обмена кальция, энергетического обмена, может быть следствием накопления липидов или фиброза миокарда. На ранних стадиях диастолическая дисфункция, связанная с СД, может быть обратима при условии нормализации веса и коррекции нарушений обмена веществ.

Систолическая дисфункция. Снижение систолической функции ЛЖ является более поздним проявлением ДК. В то же время неизвестно, является ли систолическая СН неизбежным итогом развития ДК или ее формирование определяется генетическими особенностями пациента и их взаимодействием с СД. На ранних стадиях развития ДК клинические проявления систолической дисфункции, как правило, отсутствуют, и для ее выявления требуется применение сложных диагностических методов, таких как тканевая допплерометрия или оценка деформации миокарда. Как и в общей популяции, у пациентов с СД наличие систолической дисфункции связано с неблагоприятным прогнозом.

Классификация

Стадии развития ДК. В соответствии с современными представлениями, существуют три основных этапа развития ДК: ранняя, промежуточная и поздняя стадии. На ранней стадии поражение сердца протекает бессимптомно и характеризуется наличием метаболических нарушений и эндотелиальной дисфункции. Структура миокарда на этом этапе практически не изменена, хотя могут наблюдаться определенные изменения со стороны клеточных структур кардиомиоцитов. Отмечается развитие диастолической дисфункции с нормальной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ. На молекулярном уровне этот этап характеризуется повышением уровня свободных ЖК, нарушением обмена кальция и уменьшением количества транспортеров глюкозы. На промежуточной стадии происходит повреждение миокарда, потеря кардиомиоцитов, развитие миокардиального фиброза и гипертрофии. Эти изменения связаны с увеличением размера, толщины стенок и массы миокарда ЛЖ, что сопровождается прогрессированием диастолической дисфункции и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50%). Параллельно отмечается формирование клеточной инсулинорезистентности, активация апоптоза, некроза, фиброза. Дальнейшее развитие ДК (поздняя стадия) связано с нарастанием метаболических нарушений и прогрессированием фиброза с формированием патологических изменений в сосудах миокарда. Структурные и функциональные нарушения выражены значительно и часто сопровождаются АГ и ранним развитием ИБС.

Диагностика

В настоящее время, несмотря на тревожное увеличение количества больных СД, общепризнанный метод ранней диагностики ДК отсутствует. По существующим представлениям диагностировать ДК позволяет применение комплекса следующих диагностических методик.

  1. Эхокардиография с допплеровской визуализацией (оценка диастолической функции).
  2. МРТ с оценкой аномалий движения стенки, геометрии, массы, объема и функции ЛЖ.
  3. Оценка серологических биомаркеров.
  4. Катетеризация сердца и коронарная ангиография.
  5. Потенциально - оценка экспрессии различных микро-РНК.

Профилактика

Согласно современным представлениям, в своем развитии ДК проходит два основных этапа - краткосрочную стадию физиологическим и миологической адаптации к опосредованным СД метаболическим нарушениям и стадию дегенеративных изменений с ограниченными возможностями для восстановления, начатое на ранней стадии ДК, по-видимому, может задержать или предотвратить развитие СН, тогда как терапия, начатая после постановки диагноза СН, имеет гораздо меньше перспектив. Несмотря на понимание этих закономерностей, в связи с нехваткой данных из клинических исследований с участием пациентов -  ранней стадии ДК, никакого конкретного лечения начальных этапов заболевания в настоящее время не рекомендуется. По-видимому, терапия таких больных должна представлять собой комплекс мероприятий по устранению причинных факторов ДК, включая гипергликемию, инсулинорезистентность и высокую концентрацию ЖК, с обязательной коррекцией образа жизни.



Онлайн консультация врача
Специализация: Кардиолог
Елена:12.01.2014
Добрый день. У нас возникла сложная ситуация, не знаем какое принять решение, помогите. У мамы (66 лет) 2 месяца назад был не Q циркулярный инфаркт, ей предложили сделать операцию – шунтирование, она согласилась, но из-за эрозийного гастрита операцию отложили. И вот спустя 2 мес. она опять попадает в больницу в прединфарктном состоянии. Конечно, с таким образом жизни, как у нее, это и следовало ожидать, т.к. через месяц после инфаркта уже вышла на работу, готовилась к Новому году – стирка, уборка и т.д. В итоге – больничная койка… Врачи вновь предложили сделать операцию, но сейчас она отказывается, мотивируя тем, что ей сказали, что стенокардия не пройдет и инфаркты будут в дальнейшем тоже. Ниже исследования сделанные во время инфаркта: Коронарография. Тип коронарного кровотока – правый. ЛКА: стеноз (50%) ствола. ПМЖВ: диффузно поражена. Стеноз (50%) устья. Протяженный стеноз (до 90%) проксимальной трети, в месте отхождения ДВ. Стенозы (70% и 80%) средней трети. Стеноз (99%) устья ДВ. ОВ: стеноз (70%) проксимальной трети. Стеноз (99%) средней трети, в месте отхождения крупной ВТК. Стеноз (70%) дистальной трети. Стенозы (99%) устья и (70%) дистальной трети крупной ВТК. ПКА: стеноз (99%) проксимальной трети. Окклюзия средней трети, дистальное русло заполняется через меж- и внутрисистемные коллатерали. ЭХОКГ. Ао-3,5см., ЛП-3,6см, КДР-5.8см, КСР-3,6см, ДО-168мл, СО-55мл, УО-114мл, фв-68%, сердечный индекс-38%, ТЗС в диастолу-1,1см, МЖП 1,6; 1,0 см. Заключение: Расширен левый желудочек. Аорта, АК склерозированы. Незначительный кальциноз клапанного кольца АК. Гипертрофия МЖП. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу. Сократительная функция по Симпсону снижена, по Тейхольцу в норме. ЭКГ при выписке. Синусовая брадикардия ЧСС 54 в мин. Динамика не Q циркулярного инфаркта. У меня к Вам вопросы: 1. Насколько важно делать операцию сейчас? 2. Если ее не делать, то сколько можно прожить? 3. Если ее сделать, то пройдет стенокардия и будут ли в дальнейшем инфаркты?
Добрый день. Нередко мелкоочаговый инфаркт миокарда может трансформироваться в крупноочаговый, в связи с чем он может быть расценен как предынфарктное состояние. К развитию некроза мышцы сердца может привести воздействие даже незначительного по силе отрицательного фактора (небольшая физическая нагрузка, волнение, подъем АД и т. п.). При аортокоронарном шунтировании восстанавливается кровоток ниже места сужения коронарного сосуда и пациенты испытывают постепенное улучшение самочувствия после операции. Но в случае нарушения или прекращения медикаментозных, диетических и физических мероприятий восстановительного периода возможен рецидив.
Алаева Тамара Яковлевна

К каким врачам обращаться, если возникает Диабетическая кардиомиопатия:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения