Диабетическая кардиомиопатия

Содержание:

• Определение
• Причины
• Симптомы
• Классификация
• Диагностика
• Профилактика

Определение

Неблагоприятное влияние сахарного диабета (СД) на состояние сердечнососудистой системы давно известно, хорошо описано и настолько велико, что патология сердца и сосудов становится основной причиной нетрудоспособности и смертности у порядка 80% больных СД.

Как показывают крупные эпидемиологические исследования, развитие СД четко ассоциируется с повышенным риском развития СН. Оценка характера СН у больных показала, что в 75% случаев имеется необъяснимая дилатационная кардиомиопатия, имеющая связь с СД, коррелирующая с продолжительностью и тяжестью гипергликемии, получившая название диабетической кардиомиопатии (ДК). В настоящее время под ДК понимают патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим структурным и функциональным ремоделированием миокарда, формирующимся у больных СД вне связи с возрастом и в отсутствие артериальной гипертензии (АГ), ишемической (ИБС) и значительной клапанной болезни сердца.

Причины

Патогенез ДК отличается сложностью и многофакторностью и связан с развитием структурных (фиброз, апоптоз, некроз, гипертрофия кардиомиоцитов), функциональных (нарушение функции митохондрий, кальциевых каналов, снижение сократимости кардиомиоцитов, диастолическая и систолическая дисфункция) и регуляторных (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), изменение уровней микро-РНК и активности сигнальных молекул, участвующих в метаболизме липидов и глюкозы) изменений, ведущих к формированию ДК.

Доказано, что гипергликемия коррелирует с повышенным риском развития СН у пациентов с СД, способствуя нарушению сердечной функции путем образования конечных продуктов усиленного гликозилирования и индукции окислительного стресса.

Симптомы

Гипертрофия левого желудочка. ГЛЖ является определяющей структурной характеристикой ДК. Результаты эхокардиографических исследований демонстрируют наличие сильной взаимосвязи между СД, увеличением массы ЛЖ и развитием ГЛЖ даже в отсутствие АГ. При этом было показано, что наличие ожирения является предиктором концентрической ГЛЖ независимо от уровня артериального давления, что, возможно, связано с воздействием гиперинсулинемии и цитокинов, источником которых является жировая ткань. Также известно, что развитие ГЛЖ при СД является достоверным предиктором развития СН и связано с повышенным риском смерти.

Диастолическая дисфункция. Нарушение диастолической функции сердца тесно связано с развитием СД и является одним из первых функциональных проявлений ДК. Распространенность диастолической дисфункции у лиц, больных СД, колеблется в диапазоне 40-75%. Экспериментальные исследования также обнаружили нарушение диастолической функции у большинства животных моделей СД 1 и 2 типа, причем дисфункция была очевидна даже в отсутствие АГ и ИБС. Развитие диастолической дисфункции при ДК может быть связано с нарушением обмена кальция, энергетического обмена, может быть следствием накопления липидов или фиброза миокарда. На ранних стадиях диастолическая дисфункция, связанная с СД, может быть обратима при условии нормализации веса и коррекции нарушений обмена веществ.

Систолическая дисфункция. Снижение систолической функции ЛЖ является более поздним проявлением ДК. В то же время неизвестно, является ли систолическая СН неизбежным итогом развития ДК или ее формирование определяется генетическими особенностями пациента и их взаимодействием с СД. На ранних стадиях развития ДК клинические проявления систолической дисфункции, как правило, отсутствуют, и для ее выявления требуется применение сложных диагностических методов, таких как тканевая допплерометрия или оценка деформации миокарда. Как и в общей популяции, у пациентов с СД наличие систолической дисфункции связано с неблагоприятным прогнозом.

Классификация

Стадии развития ДК. В соответствии с современными представлениями, существуют три основных этапа развития ДК: ранняя, промежуточная и поздняя стадии. На ранней стадии поражение сердца протекает бессимптомно и характеризуется наличием метаболических нарушений и эндотелиальной дисфункции. Структура миокарда на этом этапе практически не изменена, хотя могут наблюдаться определенные изменения со стороны клеточных структур кардиомиоцитов. Отмечается развитие диастолической дисфункции с нормальной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ. На молекулярном уровне этот этап характеризуется повышением уровня свободных ЖК, нарушением обмена кальция и уменьшением количества транспортеров глюкозы. На промежуточной стадии происходит повреждение миокарда, потеря кардиомиоцитов, развитие миокардиального фиброза и гипертрофии. Эти изменения связаны с увеличением размера, толщины стенок и массы миокарда ЛЖ, что сопровождается прогрессированием диастолической дисфункции и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50%). Параллельно отмечается формирование клеточной инсулинорезистентности, активация апоптоза, некроза, фиброза. Дальнейшее развитие ДК (поздняя стадия) связано с нарастанием метаболических нарушений и прогрессированием фиброза с формированием патологических изменений в сосудах миокарда. Структурные и функциональные нарушения выражены значительно и часто сопровождаются АГ и ранним развитием ИБС.

Диагностика

В настоящее время, несмотря на тревожное увеличение количества больных СД, общепризнанный метод ранней диагностики ДК отсутствует. По существующим представлениям диагностировать ДК позволяет применение комплекса следующих диагностических методик.

1. Эхокардиография с допплеровской визуализацией (оценка диастолической функции).
2. МРТ с оценкой аномалий движения стенки, геометрии, массы, объема и функции ЛЖ.
3. Оценка серологических биомаркеров.
4. Катетеризация сердца и коронарная ангиография.
5. Потенциально - оценка экспрессии различных микро-РНК.

Профилактика

Согласно современным представлениям, в своем развитии ДК проходит два основных этапа - краткосрочную стадию физиологическим и миологической адаптации к опосредованным СД метаболическим нарушениям и стадию дегенеративных изменений с ограниченными возможностями для восстановления, начатое на ранней стадии ДК, по-видимому, может задержать или предотвратить развитие СН, тогда как терапия, начатая после постановки диагноза СН, имеет гораздо меньше перспектив. Несмотря на понимание этих закономерностей, в связи с нехваткой данных из клинических исследований с участием пациентов -  ранней стадии ДК, никакого конкретного лечения начальных этапов заболевания в настоящее время не рекомендуется. По-видимому, терапия таких больных должна представлять собой комплекс мероприятий по устранению причинных факторов ДК, включая гипергликемию, инсулинорезистентность и высокую концентрацию ЖК, с обязательной коррекцией образа жизни.

Онлайн консультация врача

Специализация: Кардиолог

Задать вопрос

Ира:13.09.2013
Здраствуйте) Дело в том что моей маме сделали операцию 4 шунта и клапан митральный..ей смогли сохранить ее клапан( СДЕЛАЛИ ПЛАСТИКУ) прошло почти 3 мес, ей тяжело дишать, после операии у нее был кашель и наверное из за него у нее сбился ритм сердца, на даный момент у нее задышка, и мерцательная аритмия, мы ездили в клинику ей там пытались убрать ее через пишевод с помошью какого то тросика( делали такую процедуру 2 раза через неделю) планируем 3-й раз но аритмию не убрали а сбили только частоту сердцебиение с 130 до 62-65. вот прочитали заключение кардиохирурга там написано что операция прошла не удовлетворительно, у нее как была недостаточность Митрального клапана так и осталась...она лечеться и принимает таблетки,. Скажите есть шанс на выздоровление?может просто ей тяжело из за того что прошло мало времени?

Здравствуйте, Ира. Вашей маме необходимо строго соблюдать рекомендации лечащего врача по приему лекарств. Если состояние будет ухудшаться, может быть показано протезирование. Сейчас необходимо регулярно наблюдаться в очного врача для поддержания нормальных показателей.

С уважением, Алаева Тамара Яковлевна