Легочная гипертензия

Содержание:

Определение
Причины
Симптомы
Классификация
Диагностика
Профилактика

Определение

Легочную гипертензию определяют как повышение кровяного давления в малом круге кровообращения. Это означает, что давление в легочной артерии более 25 мм рт.ст. в покое или 30 мм рт.ст. при нагрузке.

Причины

Причины легочной гипертензии различают в зависимости от места поражения. Хотя дыхательная недостаточность, обусловленная заболеваниями непосредственно самих легких, - наиболее частая причина легочной гипертензии, тяжелая легочная гипертензия может существовать как первичное заболевание или как результат хронически повторяющихся эпизодов тромбоэмболии.

Первичная легочная гипертензия (ПЛГ) - редкое заболевание, поражающее молодых людей, преимущественно женщин, в возрасте от 20 до 30 лет. ПЛГ обычно носит спорадический характер или связана с какой-либо причиной. Семейные случаи заболевания редки, однако недавно установлено участие гена, который кодирует костный морфогенетический рецептор II типа. Более чем у 30% пациентов со спорадической легочной гипертензией выявлена мутация этого гена.

Симптомы

Диагноз легочной гипертензии часто устанавливают поздно вследствие неспецифической природы симптомов, которые включают одышку, боль в грудной клетке и синкопальные состояния. Важные признаки - повышение венозного давления в венах шеи (с выраженной «а» волной при синусовом ритме), сердечный горб (гипертрофия правого желудочка), акцент легочного компонента II сердечного тона и ранний диастолический шум вследствие легочной регургитации.

С момента установления диагноза (без трансплантации комплекса сердце-легкие) составляет 2-3 года.

Классификация

Артериальная легочная гипертензия:

первичная легочная гипертензия: спорадическая или семейная;
связанная с коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (локализованной, лимитированной кожной системной склеродермией), врожденными анастомозами между системным и легочным кровообращением, портальной гипертензией, ВИЧ-инфекцией, воздействием различных лекарственных средств и токсинов и постоянной, персистирующей легочной гипертензией новорожденных.

Венозная легочная гипертензия:

левостороннее предсердное или желудочковое заболевание сердца;
левостороннее клапанное заболевание сердца;
облитерирующий эндофлебит легочных вен;
легочный капиллярный гемангиоматоз.

Легочная гипертензия, связанная с поражением дыхательной системы и/или гипоксемией:

ХОБЛ;
ДПЛЗ;
нарушения дыхания во время сна;
заболевания с альвеолярной гиповентиляцией;
постоянное пребывание на большой высоте;
неонатальные заболевания легких;
альвеолярная капиллярная дисплазия.

Легочная гипертензия, обусловленная хронической тромбоэмболической болезнью:

тромбоэмболическая обструкция проксимальных легочных артерий;
тромбоз in situ;
серповидноклеточная анемия.

Другие:

воспалительные состояния;
экзогенное сдавление центральных легочных вен.

Диагностика

Критерием наличия легочной АГ при хронических респираторных заболеваниях является повышение среднего давления в легочной артерии в условиях покоя выше 20 мм рт. ст. (в норме в пределах 14,0 ± 3,3 мм рт. ст., не зависит от пола и мало зависит от возраста).

Профилактика

Всем пациентам следует проводить антикоагулянтную терапию с помощью варфарина, так как было показано, что препарат улучшает прогноз при тяжелой легочной гипертензии. По показаниям назначают кислород, диуретики и дигоксин. Некоторым пациентам с артериальной легочной гипертензией, которые отвечают на острый вазодилататорный тест, может помочь лечение высокими дозами блокаторов кальциевых каналов. Использование простагландинов, таких, как эпопростенол (простациклин), эндогенных вазодилататоров или лечение илопростом значительно улучшили толерантность к физическим нагрузкам, симптомы и прогноз. Лечение можно назначить как в виде продолжительной внутривенной инфузии через центральный венозный катетер, так и через небулайзер. Для пациентов с хронической легочной тромбоэмболической болезнью следует решить вопрос о тромбэндартериэктомии, а в некоторых случаях следует рассмотреть возможность трансплантации комплекса сердце-легкие.

Онлайн консультация врача

Специализация: Кардиолог

Задать вопрос

Елена:12.01.2014
Добрый день. У нас возникла сложная ситуация, не знаем какое принять решение, помогите. У мамы (66 лет) 2 месяца назад был не Q циркулярный инфаркт, ей предложили сделать операцию – шунтирование, она согласилась, но из-за эрозийного гастрита операцию отложили. И вот спустя 2 мес. она опять попадает в больницу в прединфарктном состоянии. Конечно, с таким образом жизни, как у нее, это и следовало ожидать, т.к. через месяц после инфаркта уже вышла на работу, готовилась к Новому году – стирка, уборка и т.д. В итоге – больничная койка… Врачи вновь предложили сделать операцию, но сейчас она отказывается, мотивируя тем, что ей сказали, что стенокардия не пройдет и инфаркты будут в дальнейшем тоже. Ниже исследования сделанные во время инфаркта: Коронарография. Тип коронарного кровотока – правый. ЛКА: стеноз (50%) ствола. ПМЖВ: диффузно поражена. Стеноз (50%) устья. Протяженный стеноз (до 90%) проксимальной трети, в месте отхождения ДВ. Стенозы (70% и 80%) средней трети. Стеноз (99%) устья ДВ. ОВ: стеноз (70%) проксимальной трети. Стеноз (99%) средней трети, в месте отхождения крупной ВТК. Стеноз (70%) дистальной трети. Стенозы (99%) устья и (70%) дистальной трети крупной ВТК. ПКА: стеноз (99%) проксимальной трети. Окклюзия средней трети, дистальное русло заполняется через меж- и внутрисистемные коллатерали. ЭХОКГ. Ао-3,5см., ЛП-3,6см, КДР-5.8см, КСР-3,6см, ДО-168мл, СО-55мл, УО-114мл, фв-68%, сердечный индекс-38%, ТЗС в диастолу-1,1см, МЖП 1,6; 1,0 см. Заключение: Расширен левый желудочек. Аорта, АК склерозированы. Незначительный кальциноз клапанного кольца АК. Гипертрофия МЖП. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу. Сократительная функция по Симпсону снижена, по Тейхольцу в норме. ЭКГ при выписке. Синусовая брадикардия ЧСС 54 в мин. Динамика не Q циркулярного инфаркта. У меня к Вам вопросы: 1. Насколько важно делать операцию сейчас? 2. Если ее не делать, то сколько можно прожить? 3. Если ее сделать, то пройдет стенокардия и будут ли в дальнейшем инфаркты?

Добрый день. Нередко мелкоочаговый инфаркт миокарда может трансформироваться в крупноочаговый, в связи с чем он может быть расценен как предынфарктное состояние. К развитию некроза мышцы сердца может привести воздействие даже незначительного по силе отрицательного фактора (небольшая физическая нагрузка, волнение, подъем АД и т. п.). При аортокоронарном шунтировании восстанавливается кровоток ниже места сужения коронарного сосуда и пациенты испытывают постепенное улучшение самочувствия после операции. Но в случае нарушения или прекращения медикаментозных, диетических и физических мероприятий восстановительного периода возможен рецидив.