Целиакия

Содержание:

Определение
Причины
Симптомы
Диагностика
Профилактика

Определение

Целиакия (глютеновая энтеропатия) - иммунное воспалительное заболевание тонкой кишки, возникающее у генетически предрасположенных лиц и развивающееся в связи с непереносимостью глютена пшеницы исходных белков ржи, ячменя и в меньшей степени овса. Оно может приводить к мальабсорбции и чувствительно к исключению глютена из рациона питания. Это состояние встречается повсеместно, но наиболее распространено в Северной Европе. На сегодняшний день распространённость составлят примерно 1:200, однако в 50% случаев симптомы отсутствуют. К ним относятся как недиагностируемые, «молчащие» случаи болезни, так и случаи «латентной» целиакии у генетически предрасположенных людей, у которых впоследствии может развиться болезнь.

Причины

Точный механизм повреждения слизистой оболочки неясен, но ключевую роль играет иммунный ответ на глютен. В настоящее время аутоантигеном для антиэндомизальных антител, часто используемых в серологической диагностике, признается тканевая трансглютаминаза (ТТГ).

Симптомы

Целиакия возникает в любом возрасте. У младенцев заболевание манифестирует после отнятия от груди и перевода на пищу, содержащую злаки, и обычно проявляется диареей, мальабсорбцией и задержкой развития. У старших детей целиакия может проявляться неспецифическими признаками, такими как отставание в росте. Признаки недостаточного питания часто выявляют при осмотре, также может присутствовать незначительное увеличение окружности живота. Для больных детей характерна задержка роста и полового созревания, что проявляется низкорослостью во взрослом возрасте.

Пик начала заболевания во взрослом возрасте приходится на 5-ю декаду жизни; женщины болеют немного чаще, чем мужчины. Проявления высоковариабельны, зависят от тяжести и протяжённости поражения кишечника. У некоторых пациентов ярко выраженная мальабсорбция, в то время как у других развиваются неспецифические симптомы, такие как утомляемость, потеря массы тела, анемия, вызванная дефицитом фолатов, или железодефицитная анемия. Другие нередко встречаемые признаки включают изъязвление полости рта, диспепсию и вздутие живота.

Целиакия развивается совместно с другими аутоиммунными заболеваниями, связанными с человеческим лейкоцитарным антигеном (НLА) и рядом других заболеваний.

Диагностика

Исследования проводят для подтверждения диагноза и оценки последствий мальабсорбции.

Биопсия двенадцатиперстной или тощей кишки. «Золотой стандарт» - эндоскопическая биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Гистологические признаки обычно выраженные, необходимо принять во внимание и другие причины ворсинчатой атрофии. Иногда ворсинки выглядят нормальными, но в них присутствует повышенное число интраэпителиальных лимфоцитов.

Антитела. Сывороточный антиглиадин (особенно IgА) и антиэндомизальные антитела выявляют в большинстве нелеченых случаев. IgА, антиэндомизальные антитела определяют методом иммунофлюоресценции. Это не количественный, но чувствительный (85-95%) и специфичный (примерно 99%) метод диагностики (за исключением детей раннего возраста). Тем не менее наличие IgА-антител необходимо анализировать у пациентов с сопутствующим дефицитом IgA. Во многих странах анализы на ТТГ заменили другие исследования крови, так как их легко проводить, они полуколичественные и более точные у пациентов с дефицитом IgA. Тестирование на специфические антитела - ценный скрининговый метод у пациентов с диареей, но он не заменяет биопсию слизистой оболочки тонкой кишки. При успешном лечении результаты анализа на антитела обычно становятся отрицательными.

Полный общий анализ крови может выявить макрo- или микроцитарную анемию в связи с дефицитом: железа или фолатов и признаки гипоспленизма. Биохимические тесты могут выявить снижение концентрации кальция, магния, общего белка, альбумина или витамина Д.

Другие методы исследования. Обычно в них нет необходимости. Рентгеноконтрастные исследования с бария сульфатом могут выявить расширение петель кишечника, грубые или уменьшенные складки и иногда образование хлопьев контраста. Результаты тестов на проницаемость мембраны для сахара свидетельствуют о патологии, часто выявляют лёгкую степень мальабсорбции жира. Пациентам с впервые выявленным заболеванием необходимо провести исследование определения исходной плотности костной ткани с помощью двухэнергетической рентгеновской денситометрии для выявления признаков метаболического заболевания костной ткани.

Профилактика

Существует повышенный риск злокачественных новообразований, особенно Т-клеточной лимфомы, связанной с энтеропатией, рака тонкой кишки и сквамозно-клеточной карциномы пищевода. У небольшого числа пациентов развивается язвенный еюноилеит, затем могут присоединиться лихорадка, боль, обструкция или перфорация. Осложнения со стороны тонкой кишки редко диагностируют с помощью исследований с бария сульфатом или энтероскопии, обычно необходимы лапаротомия и биопсия всей толщины ткани.

Лечение сложное. Глюкокортикоиды используют с различным успехом, а некоторым пациентам показаны хирургическая резекция и парентеральное питание. Течение заболевания обычно прогрессирующее и непреклонное.

Метаболические поражения костной ткани часто встречаются у пациентов с длительной, плохо контролируемой целиакией и являются важной причиной смертности. Это осложнение отмечают реже среди пациентов, строго соблюдающих безглютеновую диету.

Онлайн консультация врача

Специализация: Гастроэнтеролог

Задать вопрос

Александр:27.04.2017
Здравствуйте. Полтора месяца назад я прошел ФГДС, взяли биопсию и проверили кислотность. Гастроэнтеролог назначил мне нольпазу и де-нол, так же я пил ниоспам (были неприятные покалывания несколько дней после процедуры). Спустя дней десять после начала приема препаратов, образовался ком в горле (который не проходит уже около 15 дней). Этот врач ушел в отпуск, я обратился к другому врачу, тот мне назначил Разо, Домперидон и Гевискон. Препараты я принимаю, но ком так и не ушел, соблюдаю диету. Ком ниже кадыка, чаще после приема еды. Был у ЛОРа, смогли посмотреть горло лишь до кадыка, назначили септолете (не помогло). Из заболеваний к сожалению имею еще астму в анамнезе, шейный и грудной остеохондроз 2-3 степени, лечился от всд но всд ставили так как не могли понять от чего проблемы с сердцем при здоровом сердце, как выясняется скользящая кардиальная грыжа как раз и может вызывать подобные жалобы на сердце. Болею около 10 лет, обошел всех кардиологов, лишь сейчас добрался до желудка. За эти 10 лет из симптомов рефлюкса, грыжи и гастрита никогда не ощущал, у меня разделилась жизнь до и после фгс. После фгс стало хуже самочувствие. Был у хирургов проверяли живот, все в норме. Никто не может помочь, собираюсь пойти на узи шеи. Ком в горле, но глотать не больно, температуры нету, давление в норме. Рентгенолог сделал отдельный снимок по моей просьбе насчет горла, патологий нету. p.s. Провел эксперимент, не кушал после сна на протяжении 3-4 часов, ком либо полностью отсутствовал либо был но почти не ощутим. Я при этом не ел и не пил ни глотка воды. Прилагаю результаты обследования: http://uploads.ru/sTpbh.jpg http://uploads.ru/0d2bf.jpg http://uploads.ru/jMmbh.jpg http://uploads.ru/JSmOl.jpg

Думаю,Вам ,для полноты клинической картины,нужно сделать рентгенографию желудка с сульфатом бария в положении Тренделенбурга.Если проблема в ГЭРБ (на фоне грыжи пищеводного отверстия или врожденного короткого пищевода ,или на фоне кардиоэзофагеального пролапса,Вас должен лечить гастроэнтеролог.При этом,назначаются медикаментозные препараты и режим: не ложится в кровать ранее 3 часов после последнего приема пищи,не наклонятся и не поднимать тяжести после приема пищи,не злоупотреблять кофе,острыми продуктами .Рекомендации Вам даст гастроэнтеролог.Также нужно посетить психотерапевта ,т.к. ком может быть неврогенным.Нужно сделать УЗИ щитовидной железы - она может быть увеличена.А еще ком бывает на фоне функционального эзофагоспазма и называется он "функциональный ком".Удачи Вам.