Шагаса болезнь (американский трипаносомоз)

Описание болезни

Шагаса болезнь (американский трипаносомоз) – тропическое паразитарное заболевание.

Причины Шагаса болезни (американский трипаносомоз)

Возбудителем этой болезни является трипаносомный паразит (Trypanosoma cruzi), который проникает в человеческий организм посредством порезов на коже или маленьких ранок.

Паразиты передаются людям 3 способами:

Через клопов, которые живут в трещинах и щелях заброшенных зданий, обычно в сельских районах. Они появляются ночью, чтобы укусить и высосать кровь. Фекалии насекомых содержат паразитов, которые могут проникнуть в ранку на коже.
Через переливание крови, если кровь была не до конца проверенна.
Болезнь может быть врожденной и передаться от зараженной матери к плоду.

Симптомы Шагаса болезни (американский трипаносомоз)

У человека при заболевании болезнью Шагаса отмечаются два этапа: острый период, при котором симптомы появляются вскоре после инфицирования, и хронический период, при котором симптомы проявляются после спокойного периода, который может продолжаться несколько лет.

При хроническом течении заболевания происходят необратимые повреждения внутренних органов, в частности сердца, пищевода, толстой кишки и периферийной нервной системы.

По истечении нескольких лет асимптоматической инфекции у 27% инфицированных развиваются сердечные симптомы (которые могут привести к внезапной смерти), у 6% нарушаются пищеварительные функции (главным образом, гипертрофия внутренних органов) и у 3% проявляются нарушения периферической нервной системы.

Диагностика Шагаса болезни (американский трипаносомоз)

Диагностика болезни Шагаса основана на обнаружении трипаносом у больного или на положительных результатах серологических исследований. В острой фазе болезни трипаносомы могут быть обнаружены в пробах периферической крови теми методами, что и при африканском трипаносомозе.

Лечение Шагаса болезни (американский трипаносомоз)

Лечение заболевания в острой фазе производится при помощи двух лекарственных средств: нифуртимокс и бензнидазол. Ход лечения можно улучшить при помощи более безопасных и более эффективных лекарств или рецептур (например, педиатрические рецептуры). Появляется все больше данных о том, что благодаря лечению пациентов по прошествии острой фазы можно избежать осложнений и снизить их остроту.

Онлайн консультация врача

Специализация: Инфекционист

Задать вопрос

Оксана:03.11.2014
Здравствуйте! Подскажите, пожалуйста, какой может быть диагноз у ребёнка?С рождения до 3 мес. была затяжная желтуха. Пьём всё это время Урсофальк. У ребёнка синдром Жильбера. На УЗИ в 3 мес. -усиление сосудистого рисунка печени. На УЗИ в 9 мес. - уплотнение перипортальных трактов. Всё время повышенные ЩФ, алат, асат. ЩФ:965,1360,1143,314,743,724 (норма 680). Алат 50,31,24,29,34,51,108,28,60,33,40 (норма 40). АСАт 29,52,40,66,60,77,119,54,75,43,58 (норма 45). ГГТ, ЛДГ,триглицериды,холестирин,тим. проба, билирубин - всё в норме. Постоянно анемия.Сдавали на инфекции: в 3 мес. Цитомегаловирус Ig M 0,21 (антитела не обнаружены), IgG 59,7 (антитела обнаружены), авидность высокая. Эпштейн -Барр Ig M не обнаружено, IgG не обнаружены. Гепатиты отрицательны. В 9 мес. Цитомегаловирус Ig M 0,5 (антитела не обнаружены), IgG 175,7 (антитела обнаружены, повысились), авидность пересдать. Эпштейн -Барр Ig M не обнаружено, IgG 87,9 (антитела обнаружены, повысились). Гепатитов нет. Остальные инфекции отрицательные. Аутоимунные заболевания тоже отрицательно. Болезнь Жильбера гомозигота. Эластометрия - F0. Кормлю грудью. Ребёнок хорошо прибавляет, хорошо развивается. Вопросы: 1) Какое может быть заболевание? 2) Уплотнение перипортальных трактов влияет на качество жизни? Может пройти бесследно? Может прогрессировать? 3) Могут у ребёнка быть мои антитела на инфекции? Увеличиться количество у ребёнка со временем? 4) У него есть инфекционные заболевания: ЦМВ, ЭБ?

Здравствуйте. Все изменения в анализах связаны с наличием у ребенка болезни Жильбера. Других инфекций на данный момент у ребенка не наблюдается.