Препарат 'Триамцинолон' – инструкция по применению, описание и отзывы

Артриты (ревматоидный, юношеский хронический), ревмокардит, системная красная волчанка и др. коллагенозы, нефротический синдром, бронхиальная астма, лекарственные и профессиональные поражения легких, сывороточная болезнь, гипоальбуминемия, аллергические и воспалительные дерматозы, аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Крона, язвенный колит.

таблетки 2 мг; упаковка 50;

таблетки 4 мг; упаковка 50;

таблетки 2 мг; упаковка 100;

таблетки 2 мг; упаковка 500;

таблетки 2 мг; упаковка 1000;

таблетки 4 мг; упаковка 100;

таблетки 4 мг; упаковка 500;

таблетки 4 мг; упаковка 1000;


Состав
1 таблетка (делимая) содержит триамцинолона 2 или 4 мг; в упаковке 50, 100, 500 и 1000 шт.

ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена.

Ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов.

Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител.

Триамцинолон подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и β-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего β-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ.

При непосредственной аппликации на сосуды оказывает вазоконстрикторный эффект.

Триамцинолон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм углеводов, белков и жиров. Стимулирует глюконеогенез, способствует захвату аминокислот печенью и почками и повышает активность ферментов глюконеогенеза. В печени триамцинолон усиливает депонирование гликогена, стимулируя активность гликогенсинтетазы и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение содержания глюкозы в крови активизирует выделение инсулина.

Триамцинолон подавляет захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что способствует накоплению жира.

Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани.

Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей.

В высоких дозах триамцинолон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности. Стимулирует избыточную продукцию хлористоводородной кислоты и пепсина в желудке, что способствует развитию пептической язвы.

При системном применении терапевтическая активность триамцинолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным и антипролиферативным действием.

При наружном и местном применении терапевтическая активность триамцинолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием.

При ингаляционном применении оказывает противовоспалительное действие на слизистую бронхов у пациентов с бронхиальной астмой. При постоянном применении уменьшает количество тучных клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и эозинофилов в эпителии и подслизистом слое бронхов, подавляет гиперреактивность дыхательных путей.

По противовоспалительной активности триамцинолон близок к гидрокортизону, а триамцинолона ацетонид в 6 раз активнее. Минералокортикоидная активность у триамцинолона и у триамцинолона ацетонида практически отсутствует.

Метаболизируется главным образом в печени и частично - в почках. Основным путем метаболизма является 6-бета-гидроксилирование. T1/2 - 3.5 ч. Выводится почками.

Гиперчувствительность, системные грибковые заболевания, туберкулез, герпес, др. местные и системные инфекции, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острый гломерулонефрит, кишечный анастомоз, дивертикулит, миастения, остеопороз, тромбофлебит, расстройства психики, беременность.

Охриплость голоса, сухость в полости рта и глотке, отек лица, затрудненное дыхание, кашель, слабость, покраснение, зуд, гипертрихоз, атрофия кожи, гипер- или гипопигментация, угри, остеопороз, катаракта, пептическая язва, задержка роста у детей, включая младенцев и подростков; изменения показателей белкового, жирового и электролитного обменов, кандидоз полости рта.

Внутрь, в зависимости от показаний — от 4 до 48 мг/сут. Детям, при возможности, назначают в минимальной дозе и короткими курсами.

Список Б.: В защищенном от света и влаги месте, при температуре не выше 25 °C.

60 мес.

H Гормоны для системного применения (исключая половые гормоны)

H02 Кортикостероиды для системного применения

H02A Кортикостероиды для системного применения

H02AB Глюкокортикоиды