Нарушение брыжеечного кровообращения

Острое нарушение брыжеечного кровообращения (инфаркт кишечника, мезентериальный тромбоз) является одним из самых тяжелых за ходом и прогнозом заболеваний и характеризуется высокой летальностью.

Проблема лечения больных с окклюзией брыжеечных сосудов заключается в том, что их оперируют не в специализированных сосудистых отделениях, где есть возможность провести ангиографической диагностики и «чистые» вмешательства на аорте и брыжеечных сосудах, а в общехирургических.

Чаще всего причинами является атеросклеротическое поражение сердца и сосудов, ревматические пороки сердца, артериальная гипертензия, заболевания печени и селезенки.

Выделяют две группы нарушений брыжеечного  кровообращения - окклюзионные (87%) и неоклюзивные (13%). К окклюзионным принадлежат эмболия (44%), тромбоз артерий (33%), тромбоз вен (10%), сжатие извне или прорастание опухолью, перевязка сосудов. К неоклюзивным нарушениям - нарушение с неполной окклюзией артерий, ангиоспастическая, связанная с центральной гемодинамикой (при централизации кровообращения при шоке). По стадиям развития мезентериального тромбоза выделяют стадию ишемии, стадию инфаркта и стадию развития перитонита.

Возможны три варианта течения острого нарушения брыжеечного кровообращения: с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровообращения. В стадии компенсации возможно либо выздоровление с полным восстановлением функции кишок, или переход болезни в стадию субкомпенсации и декомпенсации.

Выздоровление больных происходит под действием медикаментозного лечения. Стадия субкомпенсации приводит к развитию ишемического энтероколита с различными осложнениями - кишечными кровотечениями, перфорациями, флегмоной кишки, «ввозом кишки. Декомпенсация брыжеечного кровообращения вызывает инфаркт кишки и перитонита.

Нарушение брыжеечного кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии бродит реже, чем в верхней брыжеечной артерии.

Тромбоз брыжеечных вен диагностируют в 10% случаев острого брыжеечного кровообращения. Если сначала тромбируются тонкокишечные вены, а тем более крупные венозные стволы, тромбоз называют восходящим.

Клинические проявления острого нарушения брыжеечного кровообращения характеризуются интенсивной болью в животе. В стадии ишемии (6-12 ч) боль в животе приводит к выраженному беспокойство больного. Характерно отсутствие обезболивающего эффекта от применения нарколитических анальгетиков. При окклюзии верхней брыжеечной артерии АО может повышаться на 60-80 мм рт. ст. (Симптом Блинова); пульс замедляется, язык влажный, живот мягкий безболезненный, лейкограмма крови не нарушена, перистальтика усилена.

В стадии инфаркта (начинается через 6-12 ч с момента заболевания и продолжается до 12-24 ч) боль в животе уменьшается вследствие гибели болевых рецепторов в стенке кишки. Поведение больных становится спокойнее, появляется эйфория, нарастает интоксикация, АО нормализуется, пульс ускоряется, увеличивается лейкоцитоз. Перистальтика ослаблена.

Инструментальная диагностика острого нарушения брыжеечного кровообращения базируется на результатах ангиографического исследования и лапароскопии. Ангиография с селективной мезентерикографией позволяют выявить локализацию и распространенность окклюзии брыжеечных сосудов. Лапароскопию выполняют при невозможности провести ангиографическое исследования.

Лечение острого нарушения брыжеечного кровообращения заключается в проведении хирургического вмешательства, которое должно быть выполнено, только после установления диагноза или возникло обоснованное подозрение на это заболевание. Хирургическое вмешательство решает следующие задачи:

• восстановление брыжеечного кровообращения;
• удаление нежизнеспособных участков кишки;
• лечение перитонита.

Восстановление кровоснабжение кишки за 4-6 ч после окклюзии способствует жизнеспособности кишки.