Нарушение кровотока легких
Ухудшение кровоснабжения легких ведет к быстрому уменьшению метаболизма фосфолипидов и способствует утрате стабильности альвеол. Следствием этого является ателектаз и распространение кровоизлияния.
Уменьшение поверхностно-активных свойств легких при нарушениях гемодинамики зачастую вызвано снижением интенсивности метаболизма и продукции сурфактанта легких в альвеолоцитах в условиях недостаточности кровоснабжения альвеолярной стенки, и повышением сосудистой проницаемости с выходом в альвеолярные пространства плазмы и крови, которые, возможно, являются ингибиторами сурфактанта легких.
При жировой эмболии в генезе изменений поверхностно активного сурфактанта могут играть роль три фактора: жировые эмболы перекрывают капилляры, в результате чего наступает нарушение перфузии; эмболизированный жир накапливается в альвеолоцитах.
При искусственном кровообращении механизмы нарушений системы сурфактанта легких объясняются прямым воздействием искусственного кровообращения на сурфактант, следствием чего является его распад; токсическим воздействием оксигенерированной крови на легочные сосуды, вызывающим повышение их проницаемости, выход в альвеолы плазмы, которая ингибирует сурфактант; уменьшением синтеза сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа и его инактивацией в условиях кислородной интоксикации, расстройств гемодинамики и вентиляции.
Под влиянием повышенного содержания во вдыхаемом воздухе кислорода (гипероксия) в легких возникают полнокровие ткани, кровоизлияния, отек, дистелектаз, гиалиновые мембраны.
Молекулярный кислород может непосредственно окислять фосфолипиды сурфактанта легких; при этом возрастает количество ненасыщенных жирных кислот и снижается активность сурфактанта легких.
Одной из вероятных причин недостатка сурфактанта легких является также повреждение альвеолоцитов 2-го типа, о чем свидетельствуют их ультраструктурные изменения с уменьшением числа осмиофильных ламеллярных телец.
Легкие, как орган активно участвующий в метаболизме, чувствительны к недостатку кислорода (гипоксия).
Установлено, что гипоксия вызывает уменьшение количества фосфолипидов на единицу массы ткани легкого, заметно угнетает включение С14 - пальмитата в триглицериды и фосфолипиды.
Голодание уменьшает содержание лецитина.
При воздействии озона уменьшается фракция фосфолипидов в легочной ткани и увеличивается фракция холестерина, триглицеридов и свободных жирных кислот, происходит уменьшение образования лецитина и потеря поверхностной активности легких.
Отрицательно влияет радиация. Нарушают функцию сурфактанта легких вирусы и микробы. Повреждающее действие на легочные экстракты и фосфолипидные фракции оказывают лишь бактерии, способные синтезировать или усваивать лецитин.
Механизмы, лежащие в основе повреждения сурфактанта легких: нарушение образования альвеолярного выстилающего слоя при повреждении альвеолоцитов 2-го типа, при этом могут тормозиться синтез, метаболизм, накопление и секреция сурфактанта легких в просвет альвеолярных пространств и, как следствие, происходит уменьшение сурфактанта легких; прямое повреждение альвеолярного выстилающего слоя с изменением его количественных и качественных параметров. Оба механизма нередко сочетаются.
