Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Симптомы

Избыток тиреоидных гормонов

Избыток тиреоидных гормонов Избыток тиреоидных гормонов в организме (эндогенного и экзогенного происхождения) сопровождается развитием остеопороза. В основе их влияния находятся следующие эффекты: увеличение количества остеокластов, резорбционных поверхностей, нарушение соотношения резорбционных и костеобразующих пространств (преобладание активности резорбции над формированием кости). Ускорение метаболизма костной ткани, увеличение резорбции кости сопровождаются гиперкальциемией при одновременном снижении продукции паратиреоидного гормона и 1,25(ОН)2D0, всасывания кальция в кишечнике. Кроме гиперкальциемии можно обнаружить гиперкальциурию, гиперфосфатурию. Гормоны щитовидной железы не играют специфической роли в гомеостазе кальция: гиперкальциемия вызвана увеличенной активностью остеокластов. Сопутствующий тиреотоксикоз может провоцировать симптоматическую гиперкальциемию у пациентов с субклинической формой гиперпаратиреоза. При гипертиреозе наблюдаются торможение синтеза гликозаминогликанов в органическом матриксе, ускорение процесса ремоделирования (повышение скорости резорбции и костеобразования одновременно), повышается распад гликогена, увеличивается содержание в крови остеокальцина, активность щелочной фосфатазы, что отражает усиление остеобластической функции. Уменьшаются костная масса, МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости, позвоночника, хотя переломы у больных гипертиреозом встречаются редко. Остеопения прежде всего выявляется в костях с преимущественно кортикальным типом строения (при длительном течении заболевания наблюдается потеря как компактной, так и трабекулярной костной ткани). Резорбцию костей при этом отражают гиперкальциурия натощак, увеличение экскреции оксипролина с мочой. При кратковременном течении болезни выраженная потеря костной ткани не развивается, так как Т3 и Т4 стимулируют резорбцию и формирование костной ткани. Адекватная терапия гипертиреоза, назначение противоостеопоротических средств позволяют нормализовать метаболическую плотность костной ткани. При нормализации функции щитовидной железы восстанавливается абсорбция кальция в кишечнике.

Т3 и Т4 стимулируют костную резорбцию как in vivo, так и in vitro. Прием L-тироксина в течение 5 и более лет приводит к снижению на 9-12,8 % минеральной плотности костной ткани предплечья, шейки бедра, позвонков поясничного отдела позвоночника. Подобные изменения обнаруживаются при использовании высоких доз тироксина у больных раком щитовидной железы (даже при приеме эстрогенов). Для предупреждения потери костной ткани необходимо применять тироксин в минимальных дозах. Потерю костной ткани предупреждает замести» тельная терапия эстрогенами в постменопаузальном периоде.

Тиреоэктомия увеличивает риск переломов бедра. После тотальной резекции щитовидной железы снижается уровень кальцитонина в крови, изменяется ответ на инфузию кальция, снижается минеральная плотность кости.

Скелетно-мышечные проявления при гипертиреозе, кроме системного остеапороза, включают акропатию, периартрит, миопатию. Акропатия проявляется утолщением дистальных фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», отечностью мягких тканей кистей и стоп, скованностью суставов. Рентгенологически выявляются периостальные изменения диафизов костей. Наиболее часто развивается периартрит плечевых суставов, реже поражаются периартикулярные ткани коленных, тазобедренных, пястно-фаланговых, межфаланговых суставов. У 68-70 % имеется клиника хронической тиреотоксической миопатии. D отдельных случаях развивается острая тиреотоксическая миопатия с возможными параличами и парезами.

При синдроме Олбрайта (Albright) - комплексе врожденных аномалий (аутосомно-доминантное наследование) - нередко наблюдаются гипертиреоз с экзофтальмом, раннее половое созревание у девочек, фиброзная дисплазия с болями в костях, со спонтанными переломами. Функция паращитовидных желез и содержание в крови кальция и фосфора нормальные.


Онлайн консультация врача
Специализация: Травматолог
Ольга:06.04.2014
Здравствуйте.7 лет назад была травма левого голеностопа, перелома не было но были повреждены связки.За последнии годы нога сильно деформировалась с наклоном во внутрь.По заключению комп. томографии: Признаки деформирующего артроза на уровне левого голеностопного сустава(наибольшее изменение отмечается в области латеральной лодыжки в виде остаточных изменений асептического некроза с реакцией окружающих мягких тканей).Подвывих на уровне таранно-пяточного и таранно-ладьевидного суставов с кистовидной перестройкой в таранной кости и в латеральной лодыжке.Синовиит левого голеностопного сустава. В декабре 2013 года была операция в Одессе:Коррекция вальгусной деформации стопы при помощи субталарного винта. За 4 мес. улучшений не стало, положение стопы не изменилось, нарастал отек до коненного сустава, сильная боль и невозможность наступить на ногу.Цвет кожных покровов был изменен до синего цвета.Обратилась к врачу с сильной болью и отеками(в теч. 4 мес.), врач признал что нужно удалить винт. 1 апреля 2014 года удалили винт. Если возможность мне помочь с моим диагнозом?Что можно сделать и можно ли?Сколько это будет стоить?И спустя какое время после моей последней операции можно приехать?
Уважаемая Ольга ! Данную ситуацию нельзя назвать стандартной, поэтому невозможно заочно адекватно оценить состояние стопы и дать обоснованный ответ. Могу только предложить приехать на очную консультацию (с имеющимися рентгенограммами), день и время которой можно согласовать со мной по тел 067 408 21 27 (в рабочее время).
Гужевский  Игорь
С уважением, Гужевский Игорь

При каких заболеваниях возникает Избыток тиреоидных гормонов:

К каким врачам обращаться, если возникает Избыток тиреоидных гормонов:

К каким клиникам обращаться при Избыток тиреоидных гормонов:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения