Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Симптомы

Старение

Старение - генетически детерминированный процесс, который определяется генетически предопределенной биологической организациейСтарение - генетически детерминированный процесс, который определяется генетически предопределенной биологической организацией. Это процесс многоочаговый и многофакторный, возникающий в разных структурах клетки (ядре, митохондриях, эндоплазматической сети, плазматических мембранах и др.), в разных типах клеток и всех системах организма.

Разрушительному, дезорганизующему влиянию старения противостоит адаптация. Регуляция генома обеспечивается хроматином, большое значение в регуляции имеют белки хроматина - гистоновые и негистоновые. В старости изменяется структурная организация хроматина, взаимоотношения белков, наблюдается их модификация, упрочение связи с ДНК. Существующие прямые и обратные связи в ядерно-цитоплазматических взаимоотношениях между геномом и плазматической мембраной нарушаются.

В старости более выражены угнетающие состояния с плазматической мембраны на биосинтез белка, геном клетки. Этот механизм имеет существенное значение в возрастных сдвигах регулирования биосинтеза белка. Генорегуляторная система клетки находится под сложным кирогуморальным контролем. В процессе старения ослабевают активирующие эффекты с гипоталамуса, ослабевает центральный нервный, гипоталамический контроль над биосинтезом белка. Центры регуляции уже не могут реализовать адаптивные возможности периферии.

При старении в молекуле ДНК накапливаются различного рода повреждения. Скорость накопления с возрастом повреждений структуры ДНК является производной двух составляющих - скорости возникновения повреждений и скорости их репарации. Репаративная активность при старении снижается, также происходит изменение структуры хроматина, образуются сшивки между ДНК и белками хроматина. Спонтанные повреждения не репарируются со 100% эффективностью. Это подтверждают данные, полученные при сравнительном изучении фибробластов здоровых доноров и больных прогерией. Уменьшается доля активного хроматина, увеличивается степень его компактизации, снижается доступность ДНК действию Са2+, Mg2+-зависимой ДНКазы.

Причиной снижения скорости синтеза мтДНК при старении является замедление процесса репликации (не исключается уменьшение числа мтДНК, вступающих в репликацию). Снижение при старении скорости репликации мтДНК может быть связано с изменениями в структуре самой матрицы, под которыми понимаются не только изменения в первичной структуре молекул, но также одно- и двунитевые разрывы: сшивки между мтДНК и белками, мтДНК и фосфолипидами, между самими молекулами и сайтами одной молекулы мтДНК. Снижение скорости синтеза мтДНК сопровождается замедлением биогенеза митохондрий, снижением энергообеспечения клетки в старости, что ведет к нарушению процессов репарации и репликации ядерного генома.

Предотвращение повреждения обоих клеточных геномов (ядерного и митохондриального) может привести к увеличению средней продолжительности жизни в лимите ее максимальной видовой продолжительности. Преодоление видового предела зависит от достижений генной инженерии - увеличения репаративной активности, реорганизации генома.

В развитии процесса старения играют роль нарушения ядерно-цитоплазматических взаимоотношений, электролитного состава клетки, транспорта ионов через мембрану при осуществлении функций и действии гормонов.

Таким образом, все возрастное развитие (этагенез организма) связано со сменой генорегуляторных механизмов: сначала они приводят к становлению организма, затем стабилизация генорегуляторных механизмов сменяется нарушением генорегуляторных механизмов.


Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения