Увеличение грудных желез (гинекомастия) - симптомы болезней на med36.com
Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Симптомы

Увеличение грудных желез (гинекомастия)

ГинекомастияУвеличение молочных желез (гинекомастия) у мужчин может быть святно с избыточным воздействием на их ткань тех же гормонов, которые отвечают за рост и формирование молочных желез у женщин, и в первую очередь имеются в виду эстрогены. Действие других гормонов при гинекомастии также реализуется через влияния эстрогенов. Так, во-первых, пролактин активизирует рецепторы эстрогенов в молочной железе и во-вторых, блокирует гонадотропины на уровне половых желез, что может вызвать относительное преобладание эстрогенов над тестостероном в организме мужчины. Андрогены за счет ароматизации в периферических тканях превращаются в эстрадиол и эстрон, т.е. их стимулирующее воздействие на молочные железы у мужчин также опосредовано через эстрогены. В свою очередь избыток тиреоидных гормонов порождает гинекомастию за счет усиления синтеза эстрадиола в гонадах и увеличения продукции глобулина, объединяющего половые гормоны. Маммогенное воздействие женских половых стероидов изменяется при увеличении уровня соматотропного гормона, инсулина и кортизола. Помимо этого, глюкокортикоиды могут превращаться под действием ароматазы печени в эстрогены.

В норме у взрослого мужчины за сутки образуется 40 эстрадиола, из них 10 мкг - в яичках и 30 мкг - вне яичек. Эстрогены продуцируются в яичках, корковом веществе надпочечников, периферических тканях (кожа, жировая клетчатка, мышцы), а также в печени и почках.

Соотношение между эстрогенами и андрогенами в мужском организме относительно постоянно. Стероиды гормоны циркулируют в крови, лимфе, межклеточно жидкости в связанном состоянии в результате участи специальных транспортных систем (стероидсвязывающи глобулины). Свободные (несвязанные) фракции гормон составляют около 10% от общего их количества. В физиологических условиях увеличение поступления гормон в ткани приводит к уменьшению его свободной фракции в крови. По принципу обратной связи происходит расщепление комплекса «гормон + стероидсвязывающий белок»; и уровень свободного гормона в крови восстанавливается. Стероидные гормоны, взаимодействуя с внутриклеточными рецепторами, изменяют уровень экспрессии различных генов и обеспечивают специфический метаболический ответ.

Гипофизарные, стероидные и другие гормоны оказывают влияние на синтез белков, действуя преимущественно через механизмы репрессии или депрессии генов. Определена решающая роль пролактина в регуляции транскрипции генов β-казеина. При индуцированных аденокарциномах молочной железы имеет место экспрессия β-казеина в опухолевых клетках. У человека пролактин

к молочной железе значительно стимулирует продукцию протеинкиназы и слабо - продукцию казеина и рост железы. У мужчин увеличение содержания пролактина и эстрадиола является пусковым моментом для активации генов β-казеина, что приводит к гинекомастии.

Инактивация стероидных гормонов происходит в основном в печени, почках и в меньшей степени в кишечнике Неактивные метаболиты гормонов в печени распадаются на растворимые соединения и выводятся из организма с мочой. Часть метаболитов попадает в кишечник с желчью и миде конъюгатов, где после процессов гидролиза вновь поступает в кровь. Нарушение работы этих органов может привести к поломке механизмов метаболизма стероидных гормонов и соответственно к изменению их концентрации в крови.

Таким образом, разносторонность механизмов регуляции гормонального гомеостаза определяет полиэтиологичность возникновения гинекомастии в разничные возрастные периоды жизни мужчины, а также физиологический и патологический ее характер в отдельных ситуациях, когда изменения гормонального профиля являются проявлением нормального функционирования эндокринной системы или следствием ее поломки.

В норме у взрослого мужчины за сутки образуется 40 эстрадиолаФизиологическая гинекомастия может быть у новорожденных, в пубертатном периоде и в постклимактерическом позрасте. Так, у большинства новорожденных мальчиков наблюдается увеличение молочных желез, иногда сопровождающееся выделением молозивообразного секрета из сосков, и это нормальная реакция на циркулирующие в фетоплаценгарной крови материнские эстрогены, которые оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации ткани молочной железы.

У многих мальчиков в период полового созревания отмечают увеличение грудных желез (до 70% обследованных). Это увеличение чаще бывает двухсторонним, может регрессировать по окончании пубертатного периода, но у некоторых остается и во взрослом состоянии. Существует несколько гипотез возникновения пубертатной гинекомастии. С одной сторон в пубертатном периоде эффекты эстрогенов могут быт значительно усилены. В ранней фазе пубертатного период ЛГ стимулирует яички лишь в ночное время, а в дальнейшем - на протяжении целых суток. С другой стороны, уровень эстрогенов поддерживается за счет постоянной ароматизации надпочечниковых андрогенов, что обусловливает относительный избыток эстрогенов и развитие юношеской гинекомастии. Установлено, что развитие гинекомастии в пубертатном периоде связано с постоянно повышенным уровнем фолликулости-мулирующего гормона (ФСГ) в плазме крови, сниженной при этом секрецией лютеинизирующего гормона (ЛГ), стимулирующего синтез тестостерона в клетках Лейдига, что приводит к уменьшению соотношения тестостерон/эстрадиол в организме подростка. Транзиторный характер этого состояния объясняется достижением уровня секреции ЛГ, соответствующего таковому у взрослого мужчины к завершению периода полового развития. Отдельные исследователи, обнаружив отчетливые периодические подъемы уровня пролактина в крови у мальчиков с пубертатной гинекомастией, считают, что именно повышенный уровень пролактина и эстрадиола играет определенную роль в патогенезе гинекомастии. Возможно, что именно нарушение баланса между пролактином, гонадотропными и половыми гормонами приводит к возникновению пубертатной гинекомастии.

Патологическая   (симптоматическая) гинекомастия развивается вследствие какой-либо эндокринопатии. Это может быть заболевание эндокринной системы или общесоматическая патология, сопровождающаяся изменением гормонального профиля у пациента. К этой же группе относят идиопатическую персистирующую гинекомастию, характеризующуюся длительным увеличением одной (в большинстве случаев) или обеих молочных желез, а также гинекомастию добавочной (аберрантной) молочной железы, если при этом не обнаруживают ни самостоятельного эндокринологического заболевания, ни сопутствующей патологии.



Онлайн консультация врача
Специализация: Гинеколог
Костевич :02.05.2015
Добрый день у меня был половой акт была задержка месячных далее через 2 недели они были тошноты НЕТ голова не кружится но живот доста большой но мягкий и когда ложусь на спину его нет что это может быть
Здравствуйте!Половой акт был открытым, т.е. без применения контрацепции, и пришелся на период овуляции? Задержка месячных была на протяжении скольких дней? Последние месячные были обычными или возможно более скудными? Скорее всего беременности нет, однако для точного исключения факта беременности можете сдать кровь на ХГЧ. Ранее задержки месячных наблюдались? Если да, то после окончания месячных, в первую фазу менструального цикла рационально пройти УЗД органов малого таза. Возможно задержки провоцируют мультифолликулярные яичники или поликистоз. Вздутие живота может быть из-за погрешностей в питании, дисбактериоза кишечника и т.п.
Палыга   Игорь Евгеньевич

При каких заболеваниях возникает Увеличение грудных желез (гинекомастия):

К каким врачам обращаться, если возникает Увеличение грудных желез (гинекомастия):

К каким клиникам обращаться при Увеличение грудных желез (гинекомастия):

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения