Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Боли

Боль хроническая

Хроническая боль

Хроническая боль значительно отличается от острой боли по своим механизмам, физиологии и эффектам. Это обусловлено тем, что боль, сопутствуя хроническому заболеванию, сохраняется продолжительное время. Длительное болевое воздействие вызывает ряд дополнительных нейрофизиологических реакций в периферической и центральной нервной системе, а также резкое возрастание влияния психологических факторов на нейрофизиологические механизмы боли, благодаря чему значительно повышается устойчивость к лечебным воздействиям.

Вследствие этого снятие хронической боли является трудной задачей. Это - одна из главных проблем борьбы за здоровье человека.

Свойства хронической боли раскрываются в особых физиологических, аффективных и поведенческих ответах, обусловленных постоянством и силой чувства боли. Если боль, вызванная болезнью или повреждением, сохраняется, то немедленные рефлекторные ответы постепенно становятся все менее заметными и в короткий период времени исчезают, вероятно, потому, что далее они оказываются бесполезными. Постоянное внимание пациента к боли, ее значению и прогнозу, приводит к потере аппетита, бессоннице. Беспокойство, возникающее при острой боли, у больных с хронической болью сменяется реактивной депрессией и ипохондрией, состоянием безнадежности, беспомощности и отчаяния. Все это в сочетании с избыточным потреблением лекарств служит причиной прогрессирующей физической усталости и слабости, резкого ограничения двигательной деятельности, потери интереса к социальной активности и глубоких поведенческих изменений.

Механизмы хронической боли обусловлены возникновением ряда патофизиологических процессов, а также дисфункциями в нейрофизиологических системах острой боли. Эти механизмы условно делят на периферические, периферически-центральные, центральные, психологические.

Периферические механизмы лежат в основе хронической боли, наблюдающейся при ряде длительно протекающих заболеваний периферических отделов нервной системы, внутренних органов, кровеносных сосудов, мышц, суставов и скелета. Непосредственными причинами болей являются сенситизация и постоянное возбуждение ноцицепторов химическими продуктами воспаления, механическое сдавливание нервных стволов и тканей, вызывающее их асфиксию, развитие в нервных волокнах дегенеративных процессов, приводящих к демиелинизации и гибели отдельных групп нервных волокон.

Химическое возбуждение и сенситизация ноцицепторов. Заболевания кожи или внутренних органов, вызванные травмами или воспалением, нарушения кровообращения в сердечной и скелетных мышцах (ишемия) сопровождаются локальным высвобождением альгетиков (веществ, продуцирующих боль) и ионов калия. К альгетикам относятся серотонин, гистамин, брадикинин, простагландин Е, кинины. Каждое из этих эндогенных веществ, а также ионы калия, обладают способностью в зависимости от их локальной концентрации либо возбуждать, либо делать более чувствительными (сенситизировать) различные типы ноцицепторов.

Сенситизация ноцицепторов, т.е. облегчение ответов или снижение порога чувствительности ноцицепторов к другим адекватным стимулам (например, механическим или термическим), возникает при умеренном повреждении тканей, когда концентрация альгезических веществ еще недостаточна, чтобы активировать ноцицепторы. Полагают, что сенситизация ноцицепторов эндогенными химическими веществами является физиологической основой для состояний повышенной болевой чувствительности (гиперальгезии, гиперпатии), которые сопровождают патологические состояния, например воспаление или солнечный ожог.

В экспериментах установлено, что некоторые альгетики, выделяемые при повреждении тканей, возбуждают ноцицепторы лишь при совместном действии. Так, в определенных концентрациях брадикинин слабо возбуждает тонкие волокна мышечных афферентов, однако если в раствор добавляют серотонин или простагландин Е (которые также не возбуждают ноцицепторы в данной концентрации), то в этих волокнах возникают устойчивые длительные разряды.

Доказано, что альгетики могут взаимодействовать между собой. Так, брадикинин ускоряет синтез простагландина Е из арахидоновой кислоты. Это указывает на существование сложных положительных обратных связей и самовозбуждающихся циклических химических процессов, наблюдающихся в зоне патологического очага. Предполагают, что брадикинин, серотонин и простагландин Е играют роль в боли, вызванной ишемией мышцы.

Участие простагландина Е в сенситизации и возбуждении ноцицепторов позволяет объяснить периферический анальгетический эффект ацетилсалициловой кислоты. Установлено, что ацетилсалициловая кислота тормозит синтез простагландина Е. В ее присутствии концентрация этого локального гормона резко уменьшается, а следовательно, снижается сенситизирующий эффект гормона на ноцицепторы.

Сдавливание нервов. Возбуждение в нервных волокнах обусловливают не только сенсорные органы. Нервные импульсы могут быть вызваны в любом месте нервного волокна, например, при локальном сгибании или давлении. В нормальных нервных волокнах резкие механические стимулы, приложенные к аксону, вызывают очень короткие и быстро адаптирующиеся разряды. Обычно их продолжительность и интенсивность незначительны и не позволяют объяснить этим ощущение боли у лиц с механическим раздражением нервов, у которых даже очень короткий механический стимул, приложенный к нерву, вызывает устойчивые разряды (последние могут наблюдаться до 30 мин.). Полагают, что неоднократные сгибания нервов или корешков (например, при смещении позвоночных дисков) обусловливают устойчивые разряды импульсов во всех типах нервных волокон. При этом возникают ощущения покалывания, мурашек (парестезии) и боли.

Продолжительное сдавливание нерва, вызывающее также его локальную ишемию, может проявиться в блоке проведения, преимущественно для толстых афферентных волокон (т. е. афферентов тактильной чувствительности).

Регенерация нервов. Перерезка нерва при травматическом повреждении или ампутации стимулирует его регенерацию. Из аксонов центральной части нерва вырастают тонкие волоконца, которые образуют утолщение - неврому. Область развивающейся невромы часто становится источником острой боли.

Периферические механизмы лежат в основе хронической болиДемиелинизация нервов. Дегенеративные процессы в периферической нервной системе, вызванные инфекцией или механическими воздействиями (растяжение или сдавливание нервных стволов), обычно приводят к демиелинизации, т. е. к разрушению миелиновых оболочек и леммоцитов нервных волокон - важных структур аксонов, обеспечивающих изоляцию нервных импульсов и их высокую скорость проведения. Демиелинизация создает условия в нервном стволе для перехода возбуждения с одного волокна на другое. Кроме того, резкое замедление скорости проведения нервного импульса в отдельных участках патологически измененного аксона способствует превращению этих участков в очаги стойкого возбуждения. Эти нейрофизиологические механизмы, по-видимому, являются одной из причин возникновения невралгий, в частности, тригеминальной невралгии, для которой характерна пароксизмальная стреляющая боль, возникающая при раздражении пусковых (триггерных) точек неболевыми (чаще всего тактильными) стимулами.

«Периферические-центральные» механизмы хронической боли обусловлены процессами, в которых участвуют как периферические, так и центральные структуры нервной системы. Патологические процессы в органах и тканях нарушают функции этих систем, что вызывает изменения объема и качества афферентных потоков в мозг и способствует созданию новых рефлексов, многие из которых поддерживают возникшее ранее состояние боли.

Патологические рефлексы в хронической боли. Моторные и симпатические рефлексы на болевые стимулы предназначены для противодействия эффектам, способствующим поддержанию боли. Они могут рассматриваться как механизмы отрицательной обратной связи, направленные на защиту организма от повреждения, например, сгибательный рефлекс отдергивания, гиперемия поврежденной кожи.

В условиях хронической боли защитные рефлексы функционируют как механизмы положительной обратной связи, т. е. скорее увеличивают, чем снижают эффект болевого стимула. Так, при сокращении мышцы в сгибательном рефлексе, вызванном длительной болевой импульсацией от кожи или внутренних органов, могут возбуждаться ноцицепторы этой мышцы или ее сухожилий. Это, в свою очередь, еще больше увеличивает мышечный рефлекс, и в результате возникает самоподдерживающаяся рефлекторная мышечная гипертония, сопровождающаяся болью.

Рефлекторные спазмы, возникающие при патологических состояниях в скелетных мышцах, усиливают афферентную импульсацию в мозг, чем способствуют формированию положительных обратных связей в симпатических рефлексах. Развивающаяся при этом рефлекторная гиперактивность симпатических афферентов создает основу для нового «порочного» круга: так, высвобождение норадреналина из симпатических эфферентов увеличивает число возбужденных ноцицепторов и тонких афферентных волокон, вызывает спазм сосудов, а следовательно, ишемию тканей, также возбуждающую ноцицепторы; одновременно происходят выброс из поврежденных клеток ткани в межклеточное пространство альгетиков - веществ, вызывающих боль, и сенситизация ноцицепторов. Все эти факторы - постоянные источники стимуляции ноцицепторов, а посылаемый ими интенсивный афферентный поток способствует образованию замкнутых самовозбуждающихся нейронных цепей в спинном мозге, еще более интенсивным рефлекторным ответам и последующему увеличению боли.

Нарушение баланса афферентных входов. Существует гипотеза о том, что гибель толстых миелиновых волокон в нерве может приводить не только к периферическим расстройствам сенсорного восприятия, но и к появлению боли. Ее происхождение связано с потерей тормозящего влияния на синаптическую передачу к нейронам задних рогов спинного мозга, образующим воротную систему контроля афферентных входов. Возникающее при этом нарушение баланса болевых и неболевых афферентов открывает вход для болевых потоков. Этот механизм может функционировать при болевых периферических нейропатиях, при которых теряются толстые миелиновые волокна (при диабете, пост-герпетических невралгиях), и болевых синдромах, вызванных механическим сдавленней (выпадение дисков, опухоли) периферических нервов или корешков спинного мозга, в первую очередь нарушающим проведение в толстых миелиновых волокнах.

В основе хронической боли лежат следующие физиологические механизмы: увеличение чувствительности ноцицепторов и их афферентных аксонов к болевым стимулам в результате повторного раздражения; возбуждение ноцицепторов под действием эндогенных алгогенных агентов, освобождающихся во время воспалительных процессов; длительная непрерывная электрическая активность, наблюдающаяся, например, во время прорастания нервных волокон при невроме или сдавливании нерва; повышенная возбудимость регенерировавших ноцицепторов; образование положительных обратных связей, опосредованных моторными и симпатическими рефлексами; ослабление тормозных тонических влияний из структур головного мозга; стойкие синаптические изменения вследствие частичной деафферентации центральных нейронов.


Онлайн консультация врача
Специализация: Терапевт
анастасия:09.12.2013
"Здравствуйте! У меня к вам такой вопрос: Сдала анализы ТТГ - 1Ю16 Антитела к ТПО -27.86 белок в моче завышен 0,36 эпителий плоский 8-10, лейкоциты 7-9 и бактерии!!! халестирин - 5,97 ЭКГ-синусовая брадикардия с ЧСС 58 уд/мин И заключение УЗИ - Общий объём-4,3 остальное в норме. Гипоплазия щ.ж.Хронический тиреоидит, атрофическая форма, эутиреоз. Я в шоке! Никогда ничем не болела в свои 26 лет. Прошу помочь в компетентности врачи, назначеным им лечении: УФО -10раз, УЗ-терапия 10раз, в/в введение в физрастворе 10 раз. Ренель таб., берберис-гомаккорд Спасибо! Здравствуйте! Рекомендую пересдать анализы в другой клинике, а лучше в двух, поскольку диагноз серьезный." Позвольте уточнить...а диагноз серьёзный только по состоянию белка или по размеру щитовидной тоже? Спасибо!
Если диагноз подтвержден, соблюдайте назначенное очным врачом лечение ЩЖ.
Кирдин Евгений Геннадьевич

При каких заболеваниях возникает Боль хроническая:

К каким врачам обращаться, если возникает Боль хроническая:

К каким клиникам обращаться при Боль хроническая:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения