Общеизвестно, что такое заболевание как рак вылечить можно, но большая часть действенных методик слишком негативно отражается на общем состоянии здоровья пациентов. Новый же подход к лечению недуга, предложенный сотрудниками лаборатории Университета Рокфеллера, обещает обеспечить «целевую терапию», которая будет воздействовать не столько на сами новообразования, сколько на механизм их развития.
Основой для исследования стала убежденность ученых в том, что мутировавшие белки гистонов и редкая форма рака ствола мозга, которая развивается у детей, взаимосвязаны. Гистоны образуют ДНК, но вместе с тем и продуцируют хроматин. Он, в свою очередь, представляет собой хромосомное вещество, а именно комплекс ДНК, РНК и белков. Именно в составляющих хроматина реализуется информация генетического характера. Здесь же происходит репликация и репарация ДНК. Возможные изменения, касающиеся гистона Н3, приводят к превращению аминокислоты лизина в метионин. Результатом такой мутации является подавление активности определенного гена. Как правило, изменения могут происходить из-за сбоя в метилировании.
-
Читайте также:
- Новый препарат подарит новую надежду раковым больным.
- Эффект плацебо, как оказалось, действует и поныне.
- Брак продлевает жизнь.
Исследования опухолей мозга продемонстрировали, что на мутировавшие гистоны может приходиться от 3 до почти 18% от общего объема Н3. Более того, в условиях реверсии в значительной степени падают показатели метилирования у гистонов, которые ранее находились в нормальном состоянии. Такое положение характерно при воздействии измененного гистона на активность метилтрансферазы PRC2.
Метилтрансфераза, которая лежит в основе процесса метилирования нормального гистонаH3 может провоцировать подавление генов, которые необходимы для клеточного роста. При отсутствии же метилирования, гены могут «включаться» и провоцировать рост опухолей. Ученые считают, что если подобные сбои удастся остановить, то рак будет побежден.