Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Содержание:

Определение

Сердечная недостаточность - патофизиологическое состояние, во время которого сердце вследствие нарушения насосной функции не способно удовлетворить потребности метаболизма тканей, необходимых для их нормального функционирования. В физиологических условиях гемодинамика сердца определяется величиной венозного оборота - преднагрузки, величиной сердечного выброса и уровнем периферического сосудистого сопротивления - постнагрузки, скоростью кровотока, ЧСС.

Причины

Основные причины сердечной недостаточности обусловлены гемодинамичной перегрузкой желудочков, а именно от перегрузки давлением вследствие артериальной гипертензии, аортального стеноза, стеноза легочной артерии, перегрузки объемом у больных с недостаточностью митрального клапана, клапана аорты, трехстворчатого клапана. Сердечная недостаточность развивается также при первичных поражения миокарда вследствие миокардита, дилятационной кардиомиопатии, атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза; вторичных поражений миокарда - при анемии, эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия), наследственных заболевания обмена веществ (мукополисахаридоз, гликогеноз, амилоидоз, гемохроматоз), заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунными реакциями (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит), в случае токсических воздействий на сердечную мышцу химических соединений, алкоголя, кардиотоксических препаратов, радиационного облучения, при гипоксии у больных с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, при заболеваниях печени и почек.

Сердечную недостаточность вызывает нарушение наполнения желудочков как результат сокращения их в диастоле при тахиаритмиях; механическое препятствие наполнения желудочков при митральном стенозе, тампонаде сердца при экссудативном и констриктивном перикардите, при наличии миксомы в камерах сердца, нарушения расслабления левого желудочка вследствие развития пролиферативных процессов в миокарде, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, фиброэластозе, начальных стадий гипертонической болезни.

У части больных диагностируют смешанные формы сердечной недостаточности, обусловленные сочетанием факторов перегрузки и поражения миокарда. При сердечной недостаточности может изменяться как систолическая, так и диастолическая функция.

Нарушения гемодинамики и метаболизма обусловлены снижением сократительной функции миокарда, увеличением конечного диастолического объема, уменьшением конечного систолического объема, что приводит к уменьшению фракции выброса и МОК. ОЦК увеличивается. Происходят изменения венозного и капиллярного давления, которое превышает нормальные показатели. Возникают нарушения газового и углеводного обмена. В крови накапливается молочная и пировиноградная кислоты, что приводит к изменениям КОС и возникновениям ацидоза. Недоокисленные продукты обмена вызывают окислительный стресс за счет повреждающего действия на клетки свободных радикалов, образующихся в результате их гиперпродукции и ослабление защитных антиоксидантных механизмов. Изменения метаболизма миокарда при сердечной недостаточности, лежащие в основе снижения насосной функции, связанные с ухудшением утилизации энергии. Ухудшается периферический органный кровоток, кровоснабжение скелетных мышц, снижается толерантность к физическим нагрузкам. В связи с гипоксией и ишемией в почках происходят изменения водно-электролитного баланса - задержка натрия и жидкости.

В поддержании достаточного перфузионного давления, адекватных потребностей тканей при сердечной недостаточности, значительная роль принадлежит нейрогуморальной активации благодаря стимуляции соответствующих компенсаторных механизмов:

  • кардиальных - увеличение сократительной способности миокарда, обеспечение механизма Франка-Старлинга, гипертрофия миокарда;
  • сосудистых - периферическая вазоконстрикция, направленная на поддержание AT;
  • почечных - задержка натрия и жидкости и, как следствие, увеличение ОЦК.

К важным регуляторным системам, выполняющим реакции мобилизации при сердечной недостаточности, относятся симпатико-адреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая. Компенсаторные эффекты адренергической стимуляции характеризуются повышением сократительной способности миокарда, развитием гипертрофии, увеличением ЧСС, сужением артериол, поддержанием AT, увеличением венозного притока к сердцу. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличения ее конечного продукта ангиотензина II способствует увеличению КДО за счет роста венозного возврата и ОЦК, развития гипертрофии миокарда и инотропной стимуляции. Вследствие повышения давления увеличивается выделение натрийуретического фактора, который способствует увеличению натрийуреза и диуреза. На этом этапе компенсаторную роль выполняет закон Франка-Старлинга, согласно которому в ответ на увеличение объема крови в полостях сердца в диастолу происходит значительное растяжение волокон миокарда и мощнее сокращение его. Но, если причины, что приводят к сердечной недостаточности, не устранены, в дальнейшем нейрогуморальная активация приведет к неблагоприятным биологическим эффектам и прогрессированию дисфункции миокарда. Стойкое повышение уровня катехоламинов вызывает токсическое поражение миокарда, некроз кардиомиоцитов, дилатацию полостей сердца.

Периферическая вазоконстрикция способствует увеличению нагрузки на сердце, ухудшению перфузии почек с последующей активацией ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона, эндотелина, норадреналина, что, в свою очередь, приводит к вазоконстрикции, гипертрофии кардиомиоцитов, пролиферации стромы периферических сосудов и почек, к дальнейшей перегрузке сердца, гипоперфузии органов. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, что приводит к отекам.

Симптомы

Недостаточность кровообращения как обобщенный синдром распределяется на сосудистую и сердечную недостаточность, среди которых выделяют острые и хронические варианты в зависимости течения клинических проявлений.

При острой сосудистой недостаточности наблюдают обморок, коллапс, шок.

Типичной чертой при острой сердечной недостаточности является приступ одышки с затруднением вдоха - кардиальная астма, возникающая внезапно, чаще ночью во время сна, заставляет больного проснуться. Одышка может сопровождаться сухим кашлем. В ночные часы происходит физиологическое угнетение дыхательного центра, увеличение внутригрудного объема крови в положении лежа, снижение адренергической стимуляции левого желудочка.

Во время объективного обследования определяют вынужденное положение больного сидя (ортопноэ) или стоя у окна, бледность кожи, акроцианоз, холодный пот. Больной возбужден, у него появляется чувство страха и приближение смерти.

Симптом сердечной недостаточностиЧастота дыхательных движений более 30 раз в минуту, в акте дыхания принимают участие дополнительные дыхательные мязы. При перкуссии определяют умеренное укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки в нижних отделах легких. Дыхание жесткое с сухими хрипами.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, типичными признаками которого являются прогрессивные снижение толерантности к физическим нагрузкам, задержка жидкости в организме и уменьшения продолжительности жизни. Клинические проявления хронической недостаточности левого желудочка обусловлены венозным застоем в легких, ранним и основным проявлением которого являются жалобы на одышку, сначала при физической нагрузке, позже - в состоянии покоя. В ночные часы появляются приступы удушья - кардиальная астма, которая может завершиться отеком легких. Кашель сначала - сухой, в дальнейшем, когда застой крови в альвеолярных сосудах распространяется на бронхи, накапливается и выделяется мокрота, часто сопровождается одышкой. В случае разрывов бронхиальных капилляров, появляется кровохарканье, слабость, повышенная утомляемость, обусловленные гипоперфузией тканей. Во время объективного обследования состояние больного определяется стадия патологического процесса. Кожа бледная, холодная, повышенная потливости. Характерный акроцианоз. Увеличение частоты дыхательных движений, над легкими в нижних участках - приглушенный перкуторный звук, дыхание везикулярное, ослабленное, мелкопузырчатые влажные хрипы. Гипертрофию и дилатацию левого желудочка определяют пальпаторно при исследовании верхушечного толчка, и перкуторно при определении границ сердца. Постоянным признаком хронической сердечной недостаточности является тахикардия, ослабленные тоны сердца, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Хроническая недостаточность правого желудочка характеризуется застоем в большом круге кровообращения. Больные жалуются на боль в надчревье и правом подреберье, диспепсические явления, отеки нижних конечностей.

Классификация

Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов принята на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины в 2002 году, дополнена в 2008 году. Она предусматривает определение клинической стадии сердечной недостаточности, варианты сердечной недостаточности, функциональный класс пациента.

Выделяют следующие клинические стадии сердечной недостаточности (СН): СН I стадии характеризуется субъективными проявлениями недостаточности кровообращения, которые появляются только вследствие физической нагрузки.Сердечная недостаточность

СН ІІ А стадии - застойные явления в малом или большом круге кровообращения не только вследствие нагрузки, но и в состоянии покоя.

СН ІІ Б стадии - симптомы как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности.

СН III стадии - это тотальная сердечная недостаточность с дистрофическими изменениями в органах и стойкими нарушениями обмена веществ, венозного оттока.

Различают следующие варианты сердечной недостаточности: систолическая и диастолическая. Систолическая дисфункция миокарда - это нарушение сократительной функции миофибрилл, насосной функции миокарда, вследствие чего снижается способность левого желудочка выбрасывать кровь в аорту, уменьшается УО и в дальнейшем развивается дилатация полости левого желудочка.

Диагностика

Обязательные исследования:

  • общий анализ крови (концентрация гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, гематокрит, СОЭ);
  • общий анализ мочи;
  • биохимическое исследование крови: электролиты (К, Na), креатинин, печеночные ферменты (аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), ЩФ), билирубин, глюкоза;
  • рентгенография органов грудной полости;
  • ЭКГ;
  • эхоКГ.

Дополнительные исследования:

  • допплер-ЭхоКГ с оценкой систолического давления в легочной артерии и показателей диастолической функции левого желудочка;
  • мочевая кислота, общий белок крови, коагулограмма;
  • холтеровское мониторирование ЭКГ;
  • гормоны щитовидной железы;
  • предсердный натрийуретический пептид в сыворотке крови;
  • радионуклидная вентрикулография;
  • коронаровентрикулография;
  • эндомиокардиальная биопсия.

Результаты дополнительного обследования. Согласно результатам лабораторных исследований у больных с сердечной недостаточностью можно выявить различные отклонения от нормальных показателей, степень которых зависит от стадии. В случае прогрессирования патологического состояния возможно наличие вторичного эритроцитоза (при выраженной легочной гипертензии). В лабораторных признаках хронической недостаточности правого желудочка относятся нарушения функции почек: уменьшение диуреза (преренальная олигурия), протеинурия, повышение креатинита и мочевины в крови. Кардиальный цирроз печени проявляется повышением в крови прямого и непрямого билирубина.

В последнее время большое диагностическое значение имеет определение в крови больных мозгового натрийуретического пептида, уровень которого повышается при сердечной недостаточности. Доказано, что уровень натрийуретического пептида в сыворотке крови, особенно его фракция типа В, коррелирует с функциональным классом сердечной недостаточности и имеет важное прогностическое значение.

Рентгенологическое обследование дает возможность выявить застойные явления в легких, установить размеры сердца по данным кардиоторакального индекса. Во время рентгенологического исследования выявляют гипертрофию левого желудочка и признаки венозного застоя в легких, дилатацию правых отделов сердца, двусторонний или односторонний выпот в плевральной полости.

ЭКГ. Если у больного предполагают диагноз хронической сердечной недостаточности, рутинные показатели ЭКГ в 12 отведениях нормальные, предварительный диагноз ХСН маловероятен и требует пересмотра. Обнаружение у больного изменений на ЭКГ (очаговый кардиосклероз, гипертрофия отделов сердца, блокады, тахиаритмии и др.) имеет важное значение для определения этиологии и факторов, отягощающих клиническое течение заболевания. На ЭКГ больных с хронической недостаточностью левого желудочка обнаруживают гемодинамические перегруженных левого желудочка, блокаду левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Пса), при правожелудочковой недостаточности - признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.

ЭхоКГ принадлежит основная роль в объективизации сердечной недостаточности и установлении его причины. Возможности эхоКГ и допплер-ЭхоКГ исследования в диагностике и дифферециальной диагностике сердечной недостаточности заключаются в оценке состояния клапанного аппарата сердца, наличия внутрисердечных шунтов, состояния перикарда, препятствий кровотока; оценке сократительной функции миокарда желудочков; наличии регионарных или диффузных нарушений, наличия гипертрофии стенок и диляатации тех или иных камер сердца; выявлении и количественной оценке нарушений диастолической функции левого желудочка; количественной оценке систолической функции желудочков; исследования параметров в динамике лечения. Дилатация левого желудочка подтверждается увеличением конечного диастолического (КДО) и конечного систолического объемов (КСО) сердца. Стандартом систолической дисфункции является пониженная фракция выброса. Используя допплер-ЭхоКГ, можно установить трехстворчатую регургитацию.

С помощью селективной радионуклидной вентрикулографии количественно оценивается функция правого желудочка по показателям КДО. Инвазивное исследование катетером позволяет определить ЦВД на основании уровня давления в правом предсердии. При проведении радионуклидной вентрикулографии у больных с сердечной недостаточностью обнаруживают изменения КДО и КСО, УО сердца. При катетеризации сердца у больных с хронической недостаточностью левого желудочка определяют повышение давления в левом предсердии и малом круге кровообращения.

Профилактика

При сердечной недостаточности в зависимости от тяжести заболевания необходимо использовать стандартные мери профилактики. Общие меры могут помочь во всех стадиях заболевания. К ним относятся, например: здоровый образ жизни, малая физическая активность, поддержание нормального веса, постельный режим в тяжелых случаях - что влияет на улучшение дыхания.

При высоком уровне отечности человек должен следить за  низким содержанием соли (менее 3 г. в день). При сердечной недостаточности люди должны воздерживаться от употребления алкоголя и курения.

Важную роль в терапии играет лечение лекарствами. В медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности, врач часто назначает таких препараты как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и мочегонные таблетки (диуретики).

Людям с тяжелой сердечной недостаточностью, как правило, требуется лечение в больнице. Например, при тяжелой сердечной аритмии, врачи могут использовать кардиостимуляторы, которые используются в сочетании с дефибриллятором. Кардиостимулятор генерирует электрические импульсы. Сила импульсов тока может быть адаптирована к стадии заболевания больного. Когда сердце очень сильно повреждено, последний вариант лечения - трансплантация сердца.


Сердечная недостаточность в МКБ классификации:


Онлайн консультация врача
Специализация: Кардиолог
Елена:12.01.2014
Добрый день. У нас возникла сложная ситуация, не знаем какое принять решение, помогите. У мамы (66 лет) 2 месяца назад был не Q циркулярный инфаркт, ей предложили сделать операцию – шунтирование, она согласилась, но из-за эрозийного гастрита операцию отложили. И вот спустя 2 мес. она опять попадает в больницу в прединфарктном состоянии. Конечно, с таким образом жизни, как у нее, это и следовало ожидать, т.к. через месяц после инфаркта уже вышла на работу, готовилась к Новому году – стирка, уборка и т.д. В итоге – больничная койка… Врачи вновь предложили сделать операцию, но сейчас она отказывается, мотивируя тем, что ей сказали, что стенокардия не пройдет и инфаркты будут в дальнейшем тоже. Ниже исследования сделанные во время инфаркта: Коронарография. Тип коронарного кровотока – правый. ЛКА: стеноз (50%) ствола. ПМЖВ: диффузно поражена. Стеноз (50%) устья. Протяженный стеноз (до 90%) проксимальной трети, в месте отхождения ДВ. Стенозы (70% и 80%) средней трети. Стеноз (99%) устья ДВ. ОВ: стеноз (70%) проксимальной трети. Стеноз (99%) средней трети, в месте отхождения крупной ВТК. Стеноз (70%) дистальной трети. Стенозы (99%) устья и (70%) дистальной трети крупной ВТК. ПКА: стеноз (99%) проксимальной трети. Окклюзия средней трети, дистальное русло заполняется через меж- и внутрисистемные коллатерали. ЭХОКГ. Ао-3,5см., ЛП-3,6см, КДР-5.8см, КСР-3,6см, ДО-168мл, СО-55мл, УО-114мл, фв-68%, сердечный индекс-38%, ТЗС в диастолу-1,1см, МЖП 1,6; 1,0 см. Заключение: Расширен левый желудочек. Аорта, АК склерозированы. Незначительный кальциноз клапанного кольца АК. Гипертрофия МЖП. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу. Сократительная функция по Симпсону снижена, по Тейхольцу в норме. ЭКГ при выписке. Синусовая брадикардия ЧСС 54 в мин. Динамика не Q циркулярного инфаркта. У меня к Вам вопросы: 1. Насколько важно делать операцию сейчас? 2. Если ее не делать, то сколько можно прожить? 3. Если ее сделать, то пройдет стенокардия и будут ли в дальнейшем инфаркты?
Добрый день. Нередко мелкоочаговый инфаркт миокарда может трансформироваться в крупноочаговый, в связи с чем он может быть расценен как предынфарктное состояние. К развитию некроза мышцы сердца может привести воздействие даже незначительного по силе отрицательного фактора (небольшая физическая нагрузка, волнение, подъем АД и т. п.). При аортокоронарном шунтировании восстанавливается кровоток ниже места сужения коронарного сосуда и пациенты испытывают постепенное улучшение самочувствия после операции. Но в случае нарушения или прекращения медикаментозных, диетических и физических мероприятий восстановительного периода возможен рецидив.
Алаева Тамара Яковлевна

К каким врачам обращаться, если возникает Сердечная недостаточность:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения