Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Остеоартроз

Остероатроз

Содержание:

Определение

Остеоартроз (ОА) - хроническое и прогрессирующее заболевание суставов, при котором нарушаются метаболизм и структура суставного хряща, что приводит к его дистрофии и деструкции. На поздних стадиях заболевания разрушаются суставные поверхности, появляются остеофиты, определяются нарушения в организации  субхондральной костной ткани.

Причины

По современным представлениям остеоартроз возникает как взаимодействие окружающей  среды и генетических факторов. Болезнь имеет мультифакторный патогенез со многими признанными факторами риска.

Остеоартроз (ОА) - самое распространенное заболевание суставов, на долю которого приходится около 60-70% всех ревматических заболеваний. Этим заболеванием страдают до 10-12% населения всех возрастов, а с увеличением возраста частота ОА растет. ОА поражает почти одинаково как мужчин, так и женщин, несколько чаще встречаясь у мужчин до 45 лет, а у женщин - после 55 лет. Однако ОА дистальных межфаланговых суставов, главным проявлением которого служат узелки Гебердена, среди женщин встречается почти в 10 раз чаще.

Ранее господствовали представления о том, что ОА - это болезнь пожилого и старческого возраста. В настоящее время эти представления полностью пересмотрены.

В зависимости от того, какие факторы преобладают, ОА традиционно подразделяют на первичный и вторичный. Под первичным (структурным) понимают ОА, развившийся в здоровом до этого суставе. Под вторичным понимают ОА, который возникает на фоне уже дегенеративно измененного хряща в результате различных причин - врожденной или приобретенной эпифизарной дисплазии, однократной травмы или хронической микротравматизации сустава, асептического некроза, эндокринных, метаболических нарушений, заболеваний крови, перенесенных артритов, инфекционных болезней. Такое деление в определенной степени условное, поскольку встречаются и смешанные формы.

Большое значение сейчас придается наследственности. В частности, при семейном ОА обнаружена мутация гена, кодирующего проколлаген типа II. Считается, что наследование у женщин происходит по аутосомно-доминантным, а у мужчин по аутосомно-рецессивным причинам. Так, узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА.

Основной причиной ОА является несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, в результате чего возникает дегенерация и деструкция хряща. Этому способствует тяжелая физическая нагрузка с стереотипными движениями, часто повторяющиеся (суставы позвоночника у грузчиков); чрезмерное занятие спортом (ОА коленного сустава у футболистов); выраженное ожирение, нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща (неравномерное распределение нагрузки по его поверхности при плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе т.п.).

В основе ОА, как системного дегенеративно-дистрофического заболевания суставов и околосуставных тканей, лежит различное сочетание целого ряда внешних и внутренних факторов.

Симптомы

  1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем.
  2. Плотное утолщение двух или более суставов (см. ниже).
  3. Менее 3 припухших пястно-фаланговых суставов или:
    • твердое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов;
    • неправильное положение одного или нескольких суставов (см. ниже: II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястных суставы на обеих кистях).

Чувствительность - 93%, специфичность - 97%.

Коксартроз

Клинические симптомы

  1. Боль в тазобедренном суставе.
  2. Внутренняя ротация менее 15 °.
  3. СОЭ менее 45 мм/час. (при отсутствии СОЭ вместо сгибания тазобедренного сустава менее 115°) или:
    • внутренняя ротация менее 15 °;
    • боль на фоне внутренней ротации;
    • утренняя скованность менее 60 мин.;
    • возраст более 50 лет.

Чувствительность - 86%, специфичность - 75%.

Клинические и рентгенологические симптомы

Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, 2 из 3 признаков:

  1. СОЭ менее 20 мм/час.;
  2. Рентгенологически - остеофиты (головка или вертлужной впадины);
  3. Рентгенологически - сужение суставной щели (вверху, латерально и/или медиально).

Чувствительность - 89%, специфичность - 91%.

Гонартроз

Клинические симптомы

  1. Боль в коленном суставе:  
    • крепитация в течение большинства дней предыдущего месяца;
    • утренняя скованность во время движения менее 30 мин.;
    • возраст более 37 лет.
    • крепитация;
    • утренняя скованность минимум 30 мин.;
    • костная деформация (вздутие).
    • отсутствие крепитации;
    • костная деформация.

Чувствительность - 89%, специфичность - 88%.

Клинические и рентгенологические симптомы

  1. Боль в коленном суставе в течение предыдущего месяца, чаще днем.
  2. Остеофиты или:
    • типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток меньше 2000/мл.), если нет сведений о синовиальную жидкость, в место этого учитывается возраст менее 40 лет;
    • утренняя скованность менее 30 мин.;
    • крепитация на фоне активных движений.

Чувствительность - 94%, специфичность - 88%.

Классификация

  1. Патологические варианты:
    • первичный (идиопатический);
    • вторичный.
  2. Клиническая форма:
    • моностеоартроз;
    • олигоостеоартроз;
    • полиостероартроз.
  3. Локализация:
    • коксартроз;
    • гонартроз;
    • межфаланговые и другие суставы кисти, подзвоночника,стопы и других локализаций.
  4. Рентгенологическая стадия: 0,I,II,III,IV.
  5. Наличие синовита:
    • без реактивного синовита;
    • з реактивным синовитом;
    • з часто рецидивирующим синовитом.
  6. Функциональная способность: 1,2,3.

Диагностика

Анамнез: постепенное начало боли, усиление боли в положении стоя или под нагрузкой, боль в покое (это свидетельствует о присоединении воспалительного компонента) припухлость сустава за счет небольшого выпота или утолщение синовиальной оболочки; утренняя скованность менее 30 мин., (присоединение воспалительного компонента продлевает ее) крепитация во время движения в суставе; ограничение активных и пассивных движений в суставе, атрофия окружающих мышц; постепенные деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответствии в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

Нормальный сустав

Дегенеративные измененияФизикальное обследование

Обзор сустава может выявить: припухлость и сглаженность контуров в области сустава внутрисуставной выпот; дефигурации или деформацию сустава мышечную атрофию; нестабильность связочного аппарата; патологическое положение и укорочение конечности (на стороне поражения).

При пальпации обнаруживают: болезненность сустава и периартикулярной ткани; крепитацию и хруст в суставах; свободную жидкость в суставе гипертрофии синовиальной оболочки, состояние связочного аппарата и тонус мышц.

Для определения двигательной функции суставов и ее резервов изучают объем и качество активных и пассивных движений.

Лабораторные исследования

Лабораторных признаков, патогномоничных для этого заболевания, не существует. Однако обследование состоит из:

  1. Дифференциальной диагностикой (в случае остеоартроза отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови, не проявляют РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме);
  2. При необходимости перед началом лечения исключить возможные противопоказания относительно препаратов (общий анализ крови и мочи, креатинин сыворотки крови, сывороточные трансаминазы);
  3. Исследование синовиальной жидкости (СЖ) только при наличии синовиита с целью дифференциальной диагностики (для остеоартроза характерна невоспалительная СЖ: прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000 кл/мм3).

Инструментальные исследования:

Характерные рентгенологические признаки остеоартроза:

  • сужение суставной щели;
  • субхондральный остеосклероз;
  • остеофитоз.

Стадию заболевания определяют преимущественно по классификации Келлгрена и Лоуренса. Новые инструментальные методы (спектроскопия ЯМР, КТ, остеосцинтиграфия, УЗИ суставов) помогают изучить поражения составляющих сустава, но для оценки эффективности лечения они не стандартизированы.

Образцы формулировки диагноза

  1. Остеоартроз с вовлечением в процесс коленных и тазобедренных суставов, II стадия, ПФС-II.
  2. Остеоартроз, узелки Гебердена, III стадия, ПФС- II.
  3. Вторичный (после травмы) остеоартроз левого коленного сустава, III стадий, ПФС- II.
  4. Узелковый полиостеоартроз с поражением позвоночника (преимущественно грудного и поясничного отделов) по полирадикулярным синдромом крупных суставов (преимущественно коленных), узлы Бушара, II стадия, ПФС-II.

Профилактика

Разгрузка суставов: ограничения хождения, стояния, подъема и спуска по лестнице, ношение грузов, снижение массы тела, изменение профессии.

Влияние на метаболизм хрящевой ткани: хондростимуляторы, хондропротекторы, биостимуляторы.

Лечение синдрома локальной капиляротрофической недостатности: сосудные препараты, дезагреганты, антагонисты кальция, локальная баротерапия, физиотерапевтические процедуры.

Лечение реактивного синовиита: НПВП, ГКС, местное применение физических факторов (УФ-облучение, УВЧ, фонофорез гидрокортизона, дециметровые волны, индуктотерапия, импульсные токи низкой частоты).

Лечение основного патологического процесса (по вторичного ОА): лечение метаболических сдвигов (подагра, хондрокальциноз), артрита, травм, остеохондрозов, неврологических и эндокринологических болезней.

Коррекция нарушений статики и врожденных аномалий: ортопедохирургическое лечение сколиоза, плоскостопия, аномалии развития и ложных положений суставов, остеотомия, эндопротезирование, укрепления мышц: массаж, ЛФК в облегченном положении (массаж, сидя в бассейне), плавание, велосипед.

Показания к госпитализации. Больные остеоартрозом в период обострения с выраженным синовитом подлежат стационарному лечению в специализированных ревматологических отделениях областных или городских больниц. В период ремиссии они могут быть под наблюдением ревматолога по месту жительства в районных поликлиниках.

Ориентировочная продолжительность лечения в стационаре (специализированные ревматологические отделения) - 8-14 суток при условии подбора адекватной эффективной фармакотерапевтической программы, улучшение клинических и лабораторных признаков заболевания.

Медикаментозное лечение. Терапия должна быть комплексной, длительной, систематической, направленной на устранение или снижение анатомо-функциональной неполноценности суставов, уменьшение их функциональной перегрузки, создание условий для компенсации нарушения кровоснабжения, стимуляции процессов регенерации и репарации хрящевой и костной ткани, подавление активности ферментов и медиаторов, которые разрушают хрящ, а также на активацию иммунологической реактивности.

Индивидуализация лечения базируется на оценке общего соматического состояния больного, медико-социальных факторов, течения патологического процесса.

Принципы фармакотерапии ОА предусматривают:

  • блокировка воспалительных процессов в суставе;
  • нормализацию биосинтетических процессов в хондроцитах;
  • ингибирование катаболических процессов в хрящевой ткани;
  • протекторным влияние на повреждение хряща.

По характеру действия противоартрозные препараты могут быть разделены на три категории: 1) противовоспалительные средства, 2) хондростимуляторы, 3) хондропротекторы.

Нестероидные противовоспалительные препараты. Различают следующие группы НПВП: производные кислот индолоцетовой, антраниловой (нифлумова, толфенамова, мефенамовая кислота), фенилоцетовой (диклофенак, наклофен, лоназак кальций, фентиазак), веноловой (пироксикам, изоксикам, теноксикам), арилпропионовой (ибупрофен, флугалин, кетопрофен, напроксен, сургам), гетероарилоцетовой (толметил, зомепират) и т.д..

По силе противовоспалительного действия средних доз НПВП могут быть расположены в такой последовательности:

индометацин -> флурбипрофен -> диклофенак натрия -> пироксикам -> кетопрофен -> напроксен -> фенилбутазон -> ибупрофен анальгин аспирин.

Доказано, что индометацин, ибупрофен, салицилаты, фенилбутазон в терапевтичных дозах подавляют биосинтез гликозаминогликанов в суставных хрящах, сулиндак и беноксапрофен – стимулируют. Итак, с одной стороны, НПВП тормозят воспалительные процессы в синовиальной оболочке, имеют анальгезирующее, цитостатическое и дезагрегантное действия, однако одновременно негативно влияют на суставной хрящ, блокируют обменные процессы в хондроцитах, нарушают организацию матрикса, стимулируют созревание коллагена, что существенно снижает толерантность хряща к нагрузки. Поэтому необходимо дифференцированно выбирать НПВП.

Необходимо помнить о побочных действиях НПВП: часто встречаются гастроинтенстинальные, почечные, аллергические, печеночные, неврологические, ототоксические.

Достаточно широко используются аппликации НПВП в виде гелей, мазей на участок пораженных суставов в период синовиита, а за усиление болевого синдрома без явлений синовиита - в виде фонофореза, ультразвука, диадинамофореза, бутадионовой, индометациновой, вольтареновой мазей и т.п..

Глюкокостероиды. Применение ГКС в лечении ОА остается спорным. ГКС приводят к нарушению формирования коллагеновых волокон, что способствует снижению роста и минерализации хряща. Несколько отличаются по характеру действия гидрокортизон и преднизолон. Если первый резко ингибирует биосинтез гликозаминогликанов в хряще, то второй в эксперименте вызывает к увеличению их содержания за счет усиления синтетических процессов в хондроцитах.

Показаниями к их применению являются постоянно или часто рецидивирующий синовит суставов, быстрое прогрессирование деструктивных изменений хряща.

Зависимости от продолжительности биологического действия (определяется временем угнетения секреции адренокортикотропного гормона) все ГКС делятся на три группы:

  • короткодействующие (24-36 час.) - кортизон, гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, преднизон;
  • средней продолжительности (до 48 час.) - триамцинолон;
  • длительного действия (более 48 часов) - дексаметазон, бетаметазон.

Перспективным является в/с введения иммобилизованных в липосомы ГКС: действенность одной инъекции намного выше и обеспечивает длительный эффект.

В лечении необходимо сочетать ГКС и другие лекарственные средства. Поскольку ГКС применяются только в/с короткими курсами, системные побочные эффекты не возникают. Противопоказаниями к в/с введения ГКС являются инфекционные поражения суставов, тканей, которые к ним прилегают, а также септические состояния.

Хондростимуляторы.Эти препараты занимают важное место в программах лечения ОА. Положительно влияние фактора роста фибробластов, эпидермального фактора роста тромбоцитов. Факторы, которые индуцируют рост хряща, доведены экспериментально, но еще не перенесены в клинику, хотя есть основания полагать, что будущее в лечении ОА принадлежит именно этим хондростимуляторам.

Хондропротекторы.

Фармакологическое действие:

  • замедление аутолитических процессов путем угнетения катаболических ферментов в хряще;
  • блокировка гиалуронидазы, коллагеназы, эластазы системы папаинказаин;
  • ускорение замедленного ГКС синтеза хондроитин сульфатов;
  • ускорение синтеза связывающего белка, повышение «матригениновои» активности хряща;
  • повышение синтеза хондроитин сульфатов после компрессионных нарушений;
  • стимуляция синтеза протеогликанов в артрозных хрящях человека, здоровом хряще животных;
  • влияние на дифференцировку культуры хрящевой ткани в сторону дифференциации хондроцитов.

Лечение хондропротекторами показано в I-II клинико-рентгенологических стадиях ОА, а в III стадии считается нецелесообразным.

Противопоказания:

  • индивидуальная непереносимость, аллергические реакции;
  • геморрагические диатезы;
  • тяжелая гипертензия;
  • ИБС;
  • инсульты;
  • декомпенсированные заболевания почек, печени, поджелудочной железы;
  • инфаркты почек, легких, миокарда;
  • детский возраст;
  • в случае применения румалона могут быть аллергические реакции, он активирует хронические очаги воспаления и онкологические болезни;
  • артепарон индуцирует аллергические реакции, а также гепароидом и может иммунологически обусловливать возникновение тромботических и эмболических осложнений.

Остеоартроз в МКБ классификации:


Онлайн консультация врача
Специализация: Травматолог
Ольга:06.04.2014
Здравствуйте.7 лет назад была травма левого голеностопа, перелома не было но были повреждены связки.За последнии годы нога сильно деформировалась с наклоном во внутрь.По заключению комп. томографии: Признаки деформирующего артроза на уровне левого голеностопного сустава(наибольшее изменение отмечается в области латеральной лодыжки в виде остаточных изменений асептического некроза с реакцией окружающих мягких тканей).Подвывих на уровне таранно-пяточного и таранно-ладьевидного суставов с кистовидной перестройкой в таранной кости и в латеральной лодыжке.Синовиит левого голеностопного сустава. В декабре 2013 года была операция в Одессе:Коррекция вальгусной деформации стопы при помощи субталарного винта. За 4 мес. улучшений не стало, положение стопы не изменилось, нарастал отек до коненного сустава, сильная боль и невозможность наступить на ногу.Цвет кожных покровов был изменен до синего цвета.Обратилась к врачу с сильной болью и отеками(в теч. 4 мес.), врач признал что нужно удалить винт. 1 апреля 2014 года удалили винт. Если возможность мне помочь с моим диагнозом?Что можно сделать и можно ли?Сколько это будет стоить?И спустя какое время после моей последней операции можно приехать?
Уважаемая Ольга ! Данную ситуацию нельзя назвать стандартной, поэтому невозможно заочно адекватно оценить состояние стопы и дать обоснованный ответ. Могу только предложить приехать на очную консультацию (с имеющимися рентгенограммами), день и время которой можно согласовать со мной по тел 067 408 21 27 (в рабочее время).
Гужевский  Игорь
С уважением, Гужевский Игорь

К каким врачам обращаться, если возникает Остеоартроз:

Сергей
08.06.2013

Если остеоартроз на ранней стадии, то эффективным решением будет курс румалона. Он активизирует синтез коллагена и протеогликонов, входящих в состав структуры хрящей суставов, это вызывает замедление дегенеративных процессов в гиалиновом хряще. Кроме того, Румалон подавляет активность ферментов, вызывающих разрушение хрящей, увеличивает количество суставной смазки, улучшает питание хрящей.

Ронда
24.02.2016

Я за хондропротекторы хочу плюсануть. Без них не обхожусь, сейчас вот Хондрогарда курс заканчиваю. Раз в полгода ставлю 30 инъекций и отлично себя чувствую. Всё это по рекомендации доктора разумеется. Побочных эффектов у меня от них нет, переношу легко достаточно. Отлично поддерживает суставы этот препарат, убирает боль и скованность.

Tamara
18.05.2016

Я когда к врачу обратилась с жалобами на боль в суставах, она мне сначала порекомендовала начать принимать Глюкозамин Максимум от Натур продукт, так как я боюсь ужасно уколов, для меня таблетки были лучшим вариантом. Ну и помогли мне действительно хорошо, я пока и забыла, что у меня было подозрение на остеоартроз, живу полноценной жизнью и все хорошо. Если вдруг пять будут "звоночки" , то начну опять курс этого препарата.

Вероника Скорина
25.06.2016

Хочу тоже поделиться своей радостью! Мама стала себя намного лучше чувствовать, такие боли были в суставах, что смотреть не могла на нее. Врач посоветовал курс препарата Дона и вот она его почти заканчивает уже и ей стало значительно легче. Мы так все рады, что я даже написать об этом решила)))

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения