Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Альвеолит аллергический

Экзогенный аллергический альвеолит

Содержание:

Определение

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) - термин предложен в 1967 г. взамен употреблявшихся ранее: аллергическая пневмония, экзогенный легочный гранулематоз, преципитиновая пневмония, аллергический пневмонит, органический пневмонит, органический пневмокониоз, аллергическая интерстициальная пневмония, гиперчувствительная гранулематозная пневмония. ЭАА включает в себя более 20 заболеваний, объединенных общим патогенезом и единой клинической картиной, но вызванных различными причинами. Известно более 20 этиологических факторов, с которыми связано его возникновение.

Причины

При разнообразии этиологических факторов ЭАА тем не менее представляет собой единое заболевание в связи с общностью патогенеза, тождеством морфологической основы и клинических проявлений.

С большинством из многочисленных этиологических факторов заболевания люди контактируют в производственных условиях, поэтому оно чаще является профессиональным. Однако это не значит, что заражение невозможно в других условиях, в частности в домашних, где причиной может быть контакт с птицами, животными и т. д. Плесневые грибы часто встречаются в домах, особенно в их фундаментах, ползущих растениях, домашней пыли, гниющих продуктах. Наконец, никто не огражден от воздействия микробов при сезонном загрязнении ими атмосферного воздуха.

Но подверженность заболеванию лиц, имеющих систематический профессиональный контакт с потенциально опасными веществами, неизмеримо выше, и именно они в основном болеют ЭАА, что позволило после первого описания заболевания под названием «легкое фермера» продолжить список болеющих представителями других профессиональных групп. На сегодня это разделение чисто условно и может оказаться полезным только точным указанием профессии, явившейся поводом для заболевания, суживающим спектр возможных этиологических факторов.

Возбудитель попадает ингаляционным путем и проявляет себя как антиген, вызывая иммунологическую реакцию преимущественно III типа. При антигенном воздействии этиологического фактора образуются преципитирующие антитела, относящиеся к lgМ, которые, соединяясь с антигеном, образуют крупномолекулярные иммунные комплексы (ИК) (их выделяют из крови и ткани легких больных ЭАА). При этом активируется система комплемента, результатом чего становится, с одной стороны, образование его компонентов СЗа, С5а, обладающих свойствами медиаторов воспаления, а с другой - высвобождение из клеток биологически активных веществ, наделенных анафилактогенными свойствами. ИК откладываются под эндотелием альвеолярных капилляров, вызывая развитие артюсоподобных процессов. В реакции участвуют лизосомальные энзимы, повреждающие легочную ткань. Заключительной стадией альтеративных процессов в легочной ткани становится развитие некроза и фиброза.

Кроме этого, в патогенезе ЭАА участвуют реакции IV типа - клеточноопосредованные, приводящие к образованию характерных морфологических изменений в легочной ткани в виде клеточных, преимущественно мононуклеарных инфильтратов и гранулем. И наконец, определенное место в патогенезе заболевания принадлежит реакциям I типа, доказательством чего служит повышение уровня lgЕ. Возможно, такая мозаичность иммунного ответа при ЭАА объясняется воздействием на организм многофакторной системы: различных антигенных субстанций одного и того же антигена или различных антигенов, одни из которых вызывают образование и lgМ, другие - lgЕ и третьи - реакцию клеточного иммунитета. Результатом вызванных антигеном иммунологических реакций становится острый воспалительный процесс в легких.

Симптомы

ЭАА разнообразна и зависит от вида антигена и длительности контакта с ним. Бывают острая и хроническая формы. Острый ЭАА возникает спустя 2-8 ч после контакта с антигеном: появляются сухой кашель, постоянный или приступообразный, одышка, затруднение дыхания вплоть до удушья, цианоз кожи лица и слизистых оболочек, повышение температуры тела до 38-39 °С. Отмечаются головная боль, боль в икроножных и других мышцах, тошнота, состояние прострации, тахикардия. В легких появляются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы. Клинические проявления идентичны острой пневмонии, иногда протекают под видом отека легкого, сепсиса. В крови лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ, умеренная эозинофилия (бывает не всегда). На рентгенограмме - милиарные, модулярные или мелкопятнистые образования, может быть диффузное снижение прозрачности - картина «матового стекла».

Продолжительность острого периода 12-14 ч, характерна чрезвычайная его динамичность: все объективные показатели, включая рентгенологические, кровь за это время нормализуются. При полном устранении контакта с причинным антигеном приступ не возобновляется. Повторное воздействие ведет к рецидивам заболевания. При часто повторяющихся контактах рецидивы острого ЭАА сменяются хроническим течением, которое может развиться при систематическом контакте и без предшествования острых эпизодов.

Клиническая картина хронического ЭАА не специфична и может симулировать хронические неспецифические заболевания легких. (ХНЗЛ). Заболевание протекает с постоянным кашлем со скудной слизистой мокротой, одышкой при физическом напряжении или даже в покое, субфебрильной температурой, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, потерей аппетита, прогрессирующим уменьшением массы тела. В легких - сухие и влажные хрипы, количество которых варьирует от единичных до множественных. Со временем нарушается функция легких, развивается дыхательная недостаточность. Возникает нарушение диффузионной способности легких, иногда появляется удушье. У некоторых больных БА клиническим проявлениям ЭАА могут предшествовать острые эпизоды АС. В этих случаях БА протекает особенно тяжело. Исследование функции легких обнаруживает и обструктивные, и рестриктивно-вентиляционные нарушения.

Диагностика

Плесневые грибы часто встречаются в домахДиагностика чрезвычайно трудна в связи с тем, что рентгенологические данные, функциональные исследования, гематологические показатели не специфичны. Поэтому трудно переоценить значение анамнеза, позволяющего выяснить наличие подозрительного контакта. Наиболее точное подтверждение можно получить при обследовании in vivo и in vitro со специфическим антигеном.

Высокоинформативны ингаляционные пробы (клинические симптомы появляются спустя 6-8 ч после ингаляции антигена), но они небезопасны, поэтому применение их ограничено строгими показаниями: подозрение на ЭАА при нормальной функции легких и отсутствии рентгенологических признаков, необходимость подтверждения или исключения профессионального генеза ЭАА в случае, когда прекращение контакта с предполагаемым антигеном связано с большими трудностями.

Кожные пробы, обнаруживающие положительные реакции обычно замедленного типа: через 4-6 ч, иногда 10-12 ч. Немедленные реакции бывают редко. Кожные пробы менее специфичны, чем ингаляционные, и бывают положительными у здоровых людей.

Иммунологическая реакция Оухтерлони - определение преципитирующих антител в сыворотке крови - наиболее выражена на высоте заболевания, но иногда остается положительной и спустя несколько месяцев после обострения, диагностически она высокоинформативна. Однако учет ее возможен только в сопоставлении с клинической и рентгенологической симптоматикой, так как преципитаты к грибам могут определяться и у здоровых людей приблизительно в 40 % случаев.

В связи с отсутствием абсолютно достоверных диагностических методов ЭАА нередко не диагностируется вовремя, по некоторым данным, расхождение диагнозов достигает более чем 90 %.

Разработаны критерии диагностики ЭАА:

  • развитие клинических проявлений в результате контакта с антигеном или источником аллергии;
  • возникновение симптомов поражения нижних или одновременно нижних и верхних дыхательных путей через 4-6 ч от начала контакта с антигеном;
  • появление общих признаков заболевания через 4-10 ч после контакта с антигеном;
  • наличие сенсибилизации, подтвержденной выявлением преципитирующих антител;
  • наличие объективных признаков нарушения функции легких;
  • наличие рентгенологических признаков поражения легких;
  • подтверждение этиологического значения определенного антигена ингаляционными провокационными пробами.

Дифференциальный диагноз бывает необходим с туберкулезом легких, саркоидозом, БА, отеком легких, тромбоэмболией легочной артерии, синдромом Леффлера, идиопатическим фиброзом легких.

Исходы ЭАА в большинстве случаев благоприятны, особенно при острых формах (летальные исходы редки). При хроническом течении, если не удается установить специфический антиген, лечение неэффективно, развивается фиброз легких и больные погибают от легочно-сердечной недостаточности, присоединения вирусной инфекции.

Профилактика

В первую очередь - устранение антигена. В легких случаях это может привести к излечению. Если же выздоровления не происходит, а также в более тяжелых случаях заболевания применяются глюкокортикоидные препараты. При острой форме эффект стероидотерапии проявляется через несколько дней, при хронических - через несколько месяцев (по 40-60 мг в день в течение недели, затем поддерживающая доза в течение 4-6 нед). При хроническом течении для предотвращения рецидивов применяют по 20 мг в течение нескольких месяцев. Контролем эффективности терапии может служить уровень IgE (перед каждым обострением повышается). Наблюдается положительный эффект от интала. Если причиной ЭАА служат грибы, проводят гипосенсибилизацию ими. Бронхолитики и противогрибковые препараты неэффективны.


Альвеолит аллергический в МКБ классификации:


Онлайн консультация врача
Специализация: Аллерголог
Ирина:30.07.2013
Добрый день! У моего сына (8лет) бронхиальная астма 1-й степени, легкая. Проявляется на фоне ОРВИ в виде обструкций. Болеет с четырех лет, постепенно приступы становятся реже. Четыре месяца назад завели кошку, сдавали анализы на Эпидермис кошки, антитела IgE, результат 0,906 (2 класс), то есть незначительное отклонение от нормы. Скажите такой уровень опасен для ребенка? Ребенок очень полюбил котенка и не хочет с ним расставаться!
Добрый день, Ирина. Несмотря на анализы (незначительные отклонения) аллергены животного будут влиять на вашего ребенка, что будет сказываться на основном заболевании (БА). Выводы необходимо делать исходя из наблюдений за ребенком. Если у него после игры с котенком возникают явные симптомы аллергии (чихает, чешет нос, насморк), необходимо убрать животное из дома и минимизировать общение с ним. Если же контактирование проходит без ущерба ребенку (явных симптомов не наблюдается) необходимо создать систему комфортного сожительства. Спальню ребенка очистите от кота и запретите там играть с ним, регулярное проветривание и влажная уборка; в период обострения БА не допускайте животное к ребенку; обьясните ребенку, что кот возбудитель заболевания и проведите разьяснительную работу поведения с животным (мыть руки и нос, не спать с животным и т.п.). Также, оставив котенка при ребенке, посетите врача-аллерголога для назначения эффективных методик лечения эпидермальной аллергии.
Козлов Ярослав
С уважением, Козлов Ярослав

К каким врачам обращаться, если возникает Альвеолит аллергический:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения