Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Альвеолит аллергический

Экзогенный аллергический альвеолит

Содержание:

Определение

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) - термин предложен в 1967 г. взамен употреблявшихся ранее: аллергическая пневмония, экзогенный легочный гранулематоз, преципитиновая пневмония, аллергический пневмонит, органический пневмонит, органический пневмокониоз, аллергическая интерстициальная пневмония, гиперчувствительная гранулематозная пневмония. ЭАА включает в себя более 20 заболеваний, объединенных общим патогенезом и единой клинической картиной, но вызванных различными причинами. Известно более 20 этиологических факторов, с которыми связано его возникновение.

Причины

При разнообразии этиологических факторов ЭАА тем не менее представляет собой единое заболевание в связи с общностью патогенеза, тождеством морфологической основы и клинических проявлений.

С большинством из многочисленных этиологических факторов заболевания люди контактируют в производственных условиях, поэтому оно чаще является профессиональным. Однако это не значит, что заражение невозможно в других условиях, в частности в домашних, где причиной может быть контакт с птицами, животными и т. д. Плесневые грибы часто встречаются в домах, особенно в их фундаментах, ползущих растениях, домашней пыли, гниющих продуктах. Наконец, никто не огражден от воздействия микробов при сезонном загрязнении ими атмосферного воздуха.

Но подверженность заболеванию лиц, имеющих систематический профессиональный контакт с потенциально опасными веществами, неизмеримо выше, и именно они в основном болеют ЭАА, что позволило после первого описания заболевания под названием «легкое фермера» продолжить список болеющих представителями других профессиональных групп. На сегодня это разделение чисто условно и может оказаться полезным только точным указанием профессии, явившейся поводом для заболевания, суживающим спектр возможных этиологических факторов.

Возбудитель попадает ингаляционным путем и проявляет себя как антиген, вызывая иммунологическую реакцию преимущественно III типа. При антигенном воздействии этиологического фактора образуются преципитирующие антитела, относящиеся к lgМ, которые, соединяясь с антигеном, образуют крупномолекулярные иммунные комплексы (ИК) (их выделяют из крови и ткани легких больных ЭАА). При этом активируется система комплемента, результатом чего становится, с одной стороны, образование его компонентов СЗа, С5а, обладающих свойствами медиаторов воспаления, а с другой - высвобождение из клеток биологически активных веществ, наделенных анафилактогенными свойствами. ИК откладываются под эндотелием альвеолярных капилляров, вызывая развитие артюсоподобных процессов. В реакции участвуют лизосомальные энзимы, повреждающие легочную ткань. Заключительной стадией альтеративных процессов в легочной ткани становится развитие некроза и фиброза.

Кроме этого, в патогенезе ЭАА участвуют реакции IV типа - клеточноопосредованные, приводящие к образованию характерных морфологических изменений в легочной ткани в виде клеточных, преимущественно мононуклеарных инфильтратов и гранулем. И наконец, определенное место в патогенезе заболевания принадлежит реакциям I типа, доказательством чего служит повышение уровня lgЕ. Возможно, такая мозаичность иммунного ответа при ЭАА объясняется воздействием на организм многофакторной системы: различных антигенных субстанций одного и того же антигена или различных антигенов, одни из которых вызывают образование и lgМ, другие - lgЕ и третьи - реакцию клеточного иммунитета. Результатом вызванных антигеном иммунологических реакций становится острый воспалительный процесс в легких.

Симптомы

ЭАА разнообразна и зависит от вида антигена и длительности контакта с ним. Бывают острая и хроническая формы. Острый ЭАА возникает спустя 2-8 ч после контакта с антигеном: появляются сухой кашель, постоянный или приступообразный, одышка, затруднение дыхания вплоть до удушья, цианоз кожи лица и слизистых оболочек, повышение температуры тела до 38-39 °С. Отмечаются головная боль, боль в икроножных и других мышцах, тошнота, состояние прострации, тахикардия. В легких появляются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы. Клинические проявления идентичны острой пневмонии, иногда протекают под видом отека легкого, сепсиса. В крови лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ, умеренная эозинофилия (бывает не всегда). На рентгенограмме - милиарные, модулярные или мелкопятнистые образования, может быть диффузное снижение прозрачности - картина «матового стекла».

Продолжительность острого периода 12-14 ч, характерна чрезвычайная его динамичность: все объективные показатели, включая рентгенологические, кровь за это время нормализуются. При полном устранении контакта с причинным антигеном приступ не возобновляется. Повторное воздействие ведет к рецидивам заболевания. При часто повторяющихся контактах рецидивы острого ЭАА сменяются хроническим течением, которое может развиться при систематическом контакте и без предшествования острых эпизодов.

Клиническая картина хронического ЭАА не специфична и может симулировать хронические неспецифические заболевания легких. (ХНЗЛ). Заболевание протекает с постоянным кашлем со скудной слизистой мокротой, одышкой при физическом напряжении или даже в покое, субфебрильной температурой, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, потерей аппетита, прогрессирующим уменьшением массы тела. В легких - сухие и влажные хрипы, количество которых варьирует от единичных до множественных. Со временем нарушается функция легких, развивается дыхательная недостаточность. Возникает нарушение диффузионной способности легких, иногда появляется удушье. У некоторых больных БА клиническим проявлениям ЭАА могут предшествовать острые эпизоды АС. В этих случаях БА протекает особенно тяжело. Исследование функции легких обнаруживает и обструктивные, и рестриктивно-вентиляционные нарушения.

Диагностика

Плесневые грибы часто встречаются в домахДиагностика чрезвычайно трудна в связи с тем, что рентгенологические данные, функциональные исследования, гематологические показатели не специфичны. Поэтому трудно переоценить значение анамнеза, позволяющего выяснить наличие подозрительного контакта. Наиболее точное подтверждение можно получить при обследовании in vivo и in vitro со специфическим антигеном.

Высокоинформативны ингаляционные пробы (клинические симптомы появляются спустя 6-8 ч после ингаляции антигена), но они небезопасны, поэтому применение их ограничено строгими показаниями: подозрение на ЭАА при нормальной функции легких и отсутствии рентгенологических признаков, необходимость подтверждения или исключения профессионального генеза ЭАА в случае, когда прекращение контакта с предполагаемым антигеном связано с большими трудностями.

Кожные пробы, обнаруживающие положительные реакции обычно замедленного типа: через 4-6 ч, иногда 10-12 ч. Немедленные реакции бывают редко. Кожные пробы менее специфичны, чем ингаляционные, и бывают положительными у здоровых людей.

Иммунологическая реакция Оухтерлони - определение преципитирующих антител в сыворотке крови - наиболее выражена на высоте заболевания, но иногда остается положительной и спустя несколько месяцев после обострения, диагностически она высокоинформативна. Однако учет ее возможен только в сопоставлении с клинической и рентгенологической симптоматикой, так как преципитаты к грибам могут определяться и у здоровых людей приблизительно в 40 % случаев.

В связи с отсутствием абсолютно достоверных диагностических методов ЭАА нередко не диагностируется вовремя, по некоторым данным, расхождение диагнозов достигает более чем 90 %.

Разработаны критерии диагностики ЭАА:

  • развитие клинических проявлений в результате контакта с антигеном или источником аллергии;
  • возникновение симптомов поражения нижних или одновременно нижних и верхних дыхательных путей через 4-6 ч от начала контакта с антигеном;
  • появление общих признаков заболевания через 4-10 ч после контакта с антигеном;
  • наличие сенсибилизации, подтвержденной выявлением преципитирующих антител;
  • наличие объективных признаков нарушения функции легких;
  • наличие рентгенологических признаков поражения легких;
  • подтверждение этиологического значения определенного антигена ингаляционными провокационными пробами.

Дифференциальный диагноз бывает необходим с туберкулезом легких, саркоидозом, БА, отеком легких, тромбоэмболией легочной артерии, синдромом Леффлера, идиопатическим фиброзом легких.

Исходы ЭАА в большинстве случаев благоприятны, особенно при острых формах (летальные исходы редки). При хроническом течении, если не удается установить специфический антиген, лечение неэффективно, развивается фиброз легких и больные погибают от легочно-сердечной недостаточности, присоединения вирусной инфекции.

Профилактика

В первую очередь - устранение антигена. В легких случаях это может привести к излечению. Если же выздоровления не происходит, а также в более тяжелых случаях заболевания применяются глюкокортикоидные препараты. При острой форме эффект стероидотерапии проявляется через несколько дней, при хронических - через несколько месяцев (по 40-60 мг в день в течение недели, затем поддерживающая доза в течение 4-6 нед). При хроническом течении для предотвращения рецидивов применяют по 20 мг в течение нескольких месяцев. Контролем эффективности терапии может служить уровень IgE (перед каждым обострением повышается). Наблюдается положительный эффект от интала. Если причиной ЭАА служат грибы, проводят гипосенсибилизацию ими. Бронхолитики и противогрибковые препараты неэффективны.


Альвеолит аллергический в МКБ классификации:


Онлайн консультация врача
Специализация: Аллерголог
Ирина:23.05.2014
Здравствуйте! Подскажите, пожалуйста, можно ли мне делать операцию с применением лидокаина , если лизис лейкоцитов показывает 10 при норме 0-10, сенсибилизации организма не обнаружено, а специфический иммуноглобулин на лидокаин меньше 0,3, т.е. не поддаётся обнаружению. Недавно делала ФГДС с применением лидокаина. Было всё хорошо. Заранее благодарна за ответ!
Добрый день. При данных результатах можно предположить, что вероятность аллергической реакции незначительная.
Бахорин Николай Кириллович

К каким врачам обращаться, если возникает Альвеолит аллергический:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения