Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

Содержание:

Определение

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Пери, болезнь Флаяни) - заболевание, характеризующееся гиперфункцией щитовидной железы, ее гиперплазией и гипертрофией. Изменения в других органах обусловлены  влиянием тиреоидных гормонов. Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте 22-50 лет. Мужчины болеют реже, соотношение больных мужчин и женщин составляет 1:5, 1:7. Редко болеют дети и подростки (хотя заболевание выявляют и у детей раннего возраста), среди них наблюдают такое же соотношение.

Причины

Диффузный токсический зоб развивается вследствие образования тиреоид стимулированных глобулинов, которые вступают в конкуренцию с тиротропином за его рецепторы и стимулируют образование тиреоидных гормонов. Тиреоидстимированны антитела обнаруживают у 20% больных токсический зоб.  Другие факторы: наследственность, инфекционные повреждения, психогенные - расценивают как факторы содействия аутоиммунных сдвигов.

Инфекционные заболевания (грипп, ангина, хронический тонзиллит, скарлатина, коклюш, ревматизм, энцефалиты) в 17-20% случаях предшествуют развитию диффузного токсического зоба. Некоторые вирусы могут образовывать комплексы с белками мембраны тироцита, нарушая его структуру, чем изменяют его антигенные свойства. Иногда диффузный токсический зоб имеет наследственное происхождение. Об этом свидетельствуют случаи заболевания членов семей и близких родственников в нескольких поколениях. Наследование зоба по женской линии прослеживается в 30% случаев заболевания. Описан случай, когда 11 человек (8 женщин и 3 мужчины) болели токсическим зобом в пяти поколениях. В однояйцевых близнецов наблюдают одинаковую частоту токсического зоба и титра антител к антигенам щитовидной железы. Механизм наследования детально не изучен. Считается, что заболевание наследуется как аутосомно-рецессивными, так и аутосомно-доминантными путями.

В практике часто встречаются случаи диффузного токсического зоба после перегрева на солнце, во время беременности, климакса, у больных с патологией гипоталамуса. Следовательно, такие факторы, как чрезмерная инсоляция, эндокринные сдвиги, могут выступать первоисточником или провокационным моментом заболевания, особенно при склонности к нему. Среди причин возникновения заболевания ведущее место отводится психической травме и психогенного механизма развития болезни. До 80% больных на диффузный токсический зоб имеют в анамнезе острую или хроническую психическую травму. Неоспоримым подтверждением роли психической травмы выступают случаи развития токсического зоба в течение нескольких суток под влиянием сильных негативных эмоций. Трудности в оценке психического фактора в развитии заболевания нередко обусловлены значительным сроком между психической травмой и развитием признаков заболевания. О высокой частоте связи между психической травмой и токсическим зобом свидетельствуют клинические наблюдения.

Эмоциональный стресс считают фактором депрессии иммунной системы и искажение его адекватного ответа на патогенное влияние окружающей среды.

Симптомы

Диффузный токсический зоб рассматривают как аутоиммунное заболевание с гиперчувствительностью замедленного типа. Свидетельством этого являются следующие факты: наличие в крови больных тиреостимулятора белкового происхождения, рост титра антител к щитовидной железы, нарушение в клеточном иммунитете. Последние сводятся к наличию врожденного дефекта иммунологического контроля в подтипе Т-лимфоцитов - Т-супрессоров. Из-за это не происходит угнетение «запрещенных» (форбидних) клонов Т-лимфоцитов и они выживают и взаимодействуют с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В процесс  вступают также В-лимфоциты. По непосредственном участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулированные иммуноглобулины (антитела) класса G, которые взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывают стимулирующее действие, вследствие чего усиливается функция щитовидной железы, происходит ее гиперплазия и гипертрофия. У больных диффузный токсический зоб определяют рост титраиммуноглобулинов к щитовидной железы (тиреоглобулина, микросомальной фракции), гипер-у-глобулинемия, инфильтрация лимфоцитами щитовидной железы, ретробульбарной клетчатки, гиперплазию загрудинной железы (Тимуса), уменьшение содержания Т-лимфоцитов с ростом В-лимфоцитов. Чаще определяют лимфоцитарные антигены HLA-B8. Возникает гипергиродукция тиреоидных гормонов, что является основным звеном патогенеза диффузного токсического зоба. Прежде всего имеется значительный рост трийодтиронина. О том, что гиперфункция щитовидной железы является ведущим фактором в развитии заболевания, свидетельствуют следующие факты: клиническая эффективность субтотальной резекции щитовидной железы, ее деструкция за помощью радиоактивных изотопов или медикаментозная блокада: морфологические изменения в железе, подтверждающие ее гиперфункцию, значительный процент накопления радиоактивного йода в железе и быстрое выделение его в составе йодированных гормонов; экспериментальное воспроизведение заболевания у животных при введении им значительного количества тиреоидных гормонов.

Фактор запуска клинических проявлений заболевания может реализоваться через центральные регуляторные механизмы. Психогенная травма или иной стрессорный агент воздействуют на гипоталамус или ретикулярную формацию, выступая стимулом увеличение секреции тиротропина, в результате чего увеличивается синтез тиреоидных гормонов и выброс их в кровь. Избыток гормонов вызывает обменные нарушения, действует на функции всех органов и систем.

Конечно патогенетическая роль принадлежит и тканевым дейодазам. Под их влиянием ускоряется превращение тироксина на более активный трийодтиронин в периферических тканях, печени, мышцах, почках. При этом также замедляется деградация метаболитов тиреоидных гормонов, в частности трийоддитирооцтовои кислоты.

Патогенез клинических проявлений обусловлен влиянием тиреоидных гормонов на нервную, сердечно-сосудистую системы, различные виды обмена веществ.

Нарушения обмена углеводов сводятся к увеличению всасывания глюкозы в кишечнике, усиление гликолиза и глюконеогенеза, торможение перехода углеводов в гликоген.

Катаболический эффект тиреоидных гормонов сопровождается увеличением распада белков, развитием отрицательного азотистого баланса. Вследствие избытка тиреоидных гормонов усиленно высвобождается жир из депо, поэтому больные худеют.

К характерным жалобам у больных с токсическим зобом относится растущая раздражительность, нервозность, сердцебиение, похудение на фоне нормального питания, постоянный, независимая от времени суток, общая слабость, уменьшение работоспособности, дрожание всего тела, значительная потливость, плохая переносимость тепла, экзофтальм, снижение памяти, плаксивость, нарушения менструального цикла у женщин. Заболевание развивается в течение нескольких месяцев, изредка -нескольких дней.

Во время разговора с больным и его осмотре обращает на себя внимание суетливость пациента, многословие, нецелесообразны движения, тремор тела, плаксивость, перевозбудимость, испуганный взгляд.

Кожа теплая, влажная на ощупь. У некоторых больных наблюдают равномерную пигментацию кожи всего тела, что вызвано избыточной секрецией интермедина, в тяжелых случаях - недостаточностью коры надпочечников. Иногда обнаруживают утолщение кожи передней поверхности голеней и стопы - претибиальний отек (тиреоидная дерматопатия, претибиальная микседема). Кожа этих участков уплотнена, с коричневатым оттенком, иногда чешется. Ороговевшие участки кожи на стопе наползают на фаланги пальцев. Гистологически в соединительной ткани обнаруживают накопление мукополисахаридов. Претибиальний отек часто сочетается с офтальмопатией.

Волосы становятся тонкими, ломкими, часто седеют, иногда наблюдают облысения.

Зоб, то есть увеличение в размерах щитовидной железы, - главный признак диффузного токсического зоба.

Обычно по передней и боковых поверхностях шеи пальпируется железа. По наличии одного или нескольких узлов в щитовидной железе говорят о узловом токсическом зобе. Кроме обычного расположения по передней поверхности шеи, увеличена в размерах железа может кольцом охватывать трахею (кольцевой зоб) или опускаться за грудину (грудинный зоб). В редких случаях бывает увеличение дополнительных или эктопированных частиц. Описаны случаи локализации железы в области корня языка. Увеличение размеров щитовидной железы не совпадает с тяжестью тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зобГлазные симптомы характерны для большинства больных на диффузный токсический зоб. Глазные щели широко открыты – выражение удивления или гнева (симптом Дальримпля). Наблюдается экзофтальм. Его проявления можно определить с помощью офтальмометра Гертеля. Экзофтальм чаще двусторонний, возникает в начале заболевания, иногда предшествует ему. В 10% случаев наблюдают односторонний экзофтальм, чаще у этих больных развитие заболевания предшествует инфекция. У некоторых больных наличие экзофтальма симулируется значительно увеличенным блеском глаз. Экзофтальм обычно возникает постепенно, иногда в течение нескольких дней или часов. В отдельных случаях он выступает наиболее ранним проявлением заболевания. Между тяжестью клинического течения токсического зоба и проявлениями экзофтальма параллелизма не существует.

У больных на диффузный токсический зоб проявляются и другие глазные симптомы: редкое моргание (симптом Штельвага), ретракция верхнего века при быстрых изменениях точки зрения, вследствии чего между верхним веком и радужкой видно белую полоску склеры (симптом Кохера), отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока вверх и фиксации взгляда на предмет движется сверху вниз (симптом Грефе). Симптом Мебиуса - нарушение конвергенции глазных яблок: если фиксировать взгляд на предмете и приближать его к кончику носа, то сначала наблюдают конвергенцию, а затем один глаз или оба расходятся в разные стороны. Симптом Елинек - гиперпигментация век. Диагностическое значение этих симптомов незначительное, поскольку они могут быть обнаружены при неврозе, туберкулезе и даже у здоровых лиц.

При тяжелых формах тиреотоксикоза их может не быть, и, наоборот, они могут значительно проявляться при легком течении заболевания.

Частыми симптомами диффузного токсического зоба являются изменения со стороны органов кровообращения. Увеличивается частота сердечных сокращений более 100 за 1 минуту. Растет лабильность пульса во время эмоциональных и физических нагрузок. Больные ощущают пульсацию в голове, шее, животе. При тяжелых формах тиреотоксикоза частота пульса возрастает более 140 в 1 минуту. В отличие от психогенной, тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная, сохраняется в состоянии покоя и во время сна. Пульс преимущественно ритмичный, но могут быть и экстрасистолы, в тяжелых случаях - мерцательная аритмия. Граница сердца смещается влево, тоны сердца звучные, усилены. Над верхушкой, в пятой точке и на основании сердца выслушивается систолический шум, подобный к шумам при пороках сердца. Происхождение шума объясняется увеличением размеров сердца, расширением предсердно-желудочкового отверстия, ускорением кровотока.

Наблюдают значительные расстройства гемодинамики: увеличение ударно-минутных объемов крови, объема циркулирующей крови, скорости кровотока, уменьшение плотности крови, увеличение пульсового давления вследствии роста систолического и уменьшение диастолического давления.

Сердечная недостаточность возникает в 15-20% случаев с тяжелым течением заболевания и наличием мерцательной аритмии. Ранняя диагностика сердечной недостаточности затруднена по причине маскировки признаков, которые свойственны именно токсическому зобу.

Вследствие роста давления в малом круге кровообращения возрастает нагрузка на правый желудочек, поэтому возникает недостаточность сердца по правожелудочковому типу.

На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, обусловленные метаболическими изменениями в миокарде. Фиксируют высокие зубцы R, S и Т, укороченный интервал Р-О, тахикардию. В случае роста тяжести тиреотоксикоза уменьшается величина зубцов. Зубец Т может стать отрицательным или двухфазным. Наблюдают депрессию сегмента S-Т, при тяжелых форм тиреотоксикоза - мерцательная аритмия.

Фазовый анализ сердечного цикла (поликардиография) выявляет укорочение основных периодов систолы (синдром гипердинамии) у больных с значительными проявлениями заболевания. При длительном и тяжелом течении диффузного зоба и развития сердечной недостаточности возникает синдром гиподинамии. Эхография оказывает умеренное утолщение стенок и размеров полостей сердца, преимущественно гипертрофию левого желудочка.

В настоящее время в клинической практике существует термин «тиреотоксическое сердце» - синдром, развивающийся вследствие токсического воздействия на сердце тиреоидных гормонов, с постепенным развитием дистрофических изменений в нем, гипертрофией, кардиосклерозом и сердечной недостаточностью.

Ишемическая болезнь сердца присуща старикам, больным на диффузный токсический зоб. Именно у таких пациентов чаще обнаруживают стенокардию, мерцательную аритмию.

Повреждения органов дыхания проявляется поверхностным учащенным дыханием, одышкой, увеличением минутной вентиляции, уменьшением жизненной емкости легких. Приведенные нарушения рассматривают как следствие тиреотоксической миопатии дыхательных мышц и нарушений центральной регуляции дыхания. У больных наблюдают склонность к аллергическим заболеваниям, к развитию удушья включительно (бронхиальная астма).

Повреждения органов пищеварения наблюдают у 50% больных на  токсический зоб. К ним относятся диспепсические проявления: частый стул, боль в животе, иногда рвота. Сначала секреция желудка усиливается, в мере течения заболевания и рост его тяжести секреторная активность желудочных желез подавляется к развитию ахилии включительно. Эти изменения имеют преходящий характер, диспепсические проявления обусловлены усилением перистальтики кишечника и уменьшением секреции желез.

В настоящее время доказано, что избыток тиреоидных гормонов приводит белковую и жировую дистрофию печени. У больных наблюдают диспротеинемию, уменьшение активности ферментов печени. К жировой инфильтрации печени (стеатогепатит) приводят гипопротеинемия, гиповитаминоз, нарушение синтеза и обмена холестерина, увеличение содержания ненасыщенных жирных кислот, а также нарушение кровообращения и питания и гипоксия гепатоцитов. Эти изменения могут привести дистрофию и цирроз печени.

Повреждение почек обратное. Лишь в некоторых случаях наблюдали усиление кровотока в почках и рост клубочковой фильтрации.

Расстройства нервно-психической деятельности ведущие в проявлениях диффузного токсического зоба. Грейвс в 1835 г. описал это заболевание под названием нервной истерии. Больные суетливы, беспричинно обижаются, плачут, конфликтуют. Часто меняется настроение, возникает астения, уменьшается критичность. Свойственный тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари). Его легко определить, если предложить больному извлечь руки перед собой с разведенными пальцами. Четко видно дрожание кончиков пальцев. Еще лучше это видно, когда на пальце положить лист бумаги. Возможен также тремор головы и всего тела. Дрожание рук и тела постоянное, не уменьшается при отвлечении внимания, растет по мере ухудшения состояния больного. Тремор мешает выполнять точные ручные работы, писать. При тяжелом течении заболевания описаны бред, тяжелая ипохондрия, депрессия, делирий.

Повреждения центральной нервной системы при токсическом зобе рассматривают как тиреотоксическую энцефалопатию. Больных беспокоит головная боль, головокружение, резь и двоение в глазах, светобоязнь, нарушение сна. Определяют центральные парезы мышц лица, пирамидные симптомы (гиперрефлексия, анизорефлексия), статическая сенситивная атаксия, иногда атрофия мышц. Вегетососудистые симптомы (вазомоторная лабильность, тахисистолия, чувство жара) обусловлены увеличением тонуса симпатико-адреналовой системы.

Наблюдают острую и хроническую тиреотоксическую миопатии со значительной мышечной слабостью. Больному тяжело подняться с низкого стульчика без помощи рук. Острую токсическую миопатия выявляют при тиреотоксическом кризисе. Для нее характерны атрофия мышечных волокон, увеличение ядер, отек ткани, можно установить при гистологическом исследовании.

Для хронической миопатии характерны кратковременные приступы мышечной слабости, может наблюдаться миастения. У больных на диффузный токсический зоб часто определяют нарушения других эндокринных желез.  Дисфункцию половых желез диагностируют у половины больных женщин.

При легких форм заболевания наблюдают меноррагии, при тяжелых - аменорею и бесплодие. Имеют место однофазные менструальные циклы, недостаточность лютеиновой фазы. Кое-где обнаруживают атрофию матки, влагалища, молочных желез. В пубертатный период выявляют незначительное увеличение щитовидной железы. Именно в это время девочки чаще болеют на диффузный токсический зоб.

У мужчин наблюдается атрофические явления в яичках, предстательной железы, гинекомастию, уменьшение полового влечения и потенции. Приведенные явления имеют временный характер, обратимы.

Несколько усиливается функция надпочечников. В крови увеличивается содержание глюко-и минералокортикоидов, адреналина, ДОФА, а секреция катехоламинов и ванилилмигдалевои кислоты с мочой уменьшается. Имеющаяся незавершенность стероидогенеза, усиливается обмен кортизола, уменьшаются резервные возможности надпочечников. При тяжелом течении заболевания возможно развитие гипокортицизма. Случаи сочетание диффузного токсического зоба с хронической недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) как проявление аутоиммунной полиендокринопатии.

У больных на диффузный токсический зоб увеличиваются щитовидная железа, лимфатические железы, миндалины. Изменения в обмене углеводов могут вызвать снижение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета. В случае сочетания сахарного диабета с диффузным токсическим зобом часто растет потребность в инсулине, может возникнуть инсулинорезистентность. Тиреоидные гормоны оказывают контринсулиновое влияние.

Изменения в крови неспецифичны. Наблюдают анемию, лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-триглицеридемия, гиперхолестеринемия. Одновременно обнаруживают изменения в составе электролитов: уменьшение содержания калия и рост натрия в эритроцитах, гипомагниемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени течения диффузного токсического зоба.

При легком течении преобладает неврологическая симптоматика, тахикардия до 100 в 1 мин., потеря массы тела до 10%, незначительное уменьшение работоспособности.

По течению средней тяжести наблюдают значительные эмоциональные и вегетативные нарушения. Пульс достигает 120 в 1 мин., имеющиеся нечеткие проявления сердечной недостаточности - I-II А степени, увеличивается систолическое и уменьшается диастолическое давление. Определяется потеря массы тела до 20%, значительно снижается работоспособность.

Тяжелая форма диффузного токсического зоба проявляется значительными изменениями во внутренних органах. Пульс более 120 в 1 мин., часто имеет место мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения II-III степени, увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением в пределах 80-100 мм. рт. ст.. При тяжелой форме диффузного токсического зоба может возникнуть угрожающее жизни больного состояние-тиреотоксический криз, основной причиной которого является резкий рост содержания тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего это бывает, когда токсический зоб не лечат вообще, или на фоне тиреотоксикоза; значительных физических нагрузок, перегрева, травм, хирургического вмешательства, родов.

Криз могут спровоцировать также медикаменты: инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды. В патогенезе кризиса ведущую роль играют растущий уровень тиреоидных гормонов и недостаточность надпочечников. Относительная недостаточность их, свойственна токсическому зобу, увеличивается вследствие стрессовой ситуации, которая требует усиленного расхода кортикостероидов. Растет реактивность ЦНС, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, активность калликреинкининовой системы.

Тиреотоксический криз возникает в течение нескольких часов, иногда - суток. По мере уменьшения компенсационной способности организма возрастает сердечная недостаточность.

Криз начинается со значительного обострения клинической симптоматики диффузного токсического зоба. Наблюдается резкая тахикардия - более 200 за 1 мин., возможна пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия. Значительно повышается систолическое давление, уменьшается диастолическое. В дальнейшем диастолическое давление начинает повышаться, что расценивается как неблагоприятный прогностический симптом, проявление растущей сердечной недостаточности. Больные жалуются на выраженную потливость, кожа на ощупь влажная, горячая. Температура тела повышается и может достигать 40° С. Растет обезвоживание организма. Характерно резкое эмоциональное и физическое возбуждение. Психическое возбуждение приобретает характер острого психоза с галлюцинациями и бред, дезориентацией. Усиливается понос, может быть рвота, что приводит к еще большому обезвоживанию организма.

Дальнейшее развитие кризиса сопровождается растущей мышечной слабостью до адинамии включительно. Сознание омрачается, может наступить обморок, возникает тиреотоксическая кома.

Иногда наблюдается желтуха, свидетельствует об острой печеночной недостаточность. Повреждение почек проявляется уменьшением диуреза, анурией. Возможен системный алкалоз вследствие гипокалиемии.

Диагностика

Установление диагноза диффузного токсического зоба требует определения состояния повышенной функциональной активности щитовидной железы - тиреотоксикоза и увеличение ее в размерах - зоба.

Наличие зоба у пациента определяют во время клинического обследования, осмотра и пальпации шеи. Пальпацию щитовидной железы осуществляют спереди, наблюдая за реакцией пациента. Большие пальцы обеих рук кладут на перешеек железы и прощупывают его, потом правым пальцем обводят правую долю, левым - левую. Определяют, железа увеличена полностью (диффузно) или отдельными участками (узловые уплотнения) консистенцию железы, ее подвижность, наличие боли при пальпации (диффузно или на отдельных участках). Пальпация спереди позволяет оценить размеры железы, ее структуру, консистенцию, чувствительность. Состояния нормы соответствует размер частиц железы, не превышает величины ногтевой фаланги большого пальца. Другие методы пальпации неинформативные. Кроме того, имеющиеся классификации размеров железы основаны и на осмотре, и на пальпации органа.

Лабораторную оценку состояния щитовидной железы осуществляют путем определение в крови содержания трийодтиронина, тироксина, их свободных и связанных с белками форм; тиротропина. Клинически выраженному токсическому зобу свойственно рост содержания трийодтиронина, тироксина, уменьшение содержания тиротропина. До 90% случаев наблюдается увеличение титра тиреоидстимулирующих антител.

Функциональную активность щитовидной железы оценивают, используя радиоизотопные тесты: по проценту поглощенного железой радиофармакологичного препарата, скорости накопления и выведения.

Усиление информативности пробы с поглощением йода-131 достигается путем использования специальных тестов. Например, проводят тест на подавление с трийодтиронином. Показанием к проведению теста высокий процент поглощения йода-131 и отсутствие четких клинических признаков тиреотоксикоза.

Оценку периферического действия тиреоидных гормонов проводят по показателям основного обмена и рефлексометрии. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов отражаются на состоянии основного обмена. В норме показатели его от - 10 до + 10%. Они растут при диффузном токсическом зобе. В клинической практике используют определение времени рефлекса ахиллова сухожилия. У здоровых людей он составляет 230-390 мс. Рефлекторный ответ ускоряется при токсическом зобе, вследствие чего уменьшается время рефлекса.

Еходопплерографическое исследование основывается на эффекте Допплера-локации ультразвукового сигнала от частиц, находящихся в потоке. В крови человека такими частицами являются эритроциты. Метод позволяет оценить состояние кровоснабжения и характер кровообращения в паренхиматозных органах. При токсическом зобе кровоток в щитовидной железе усиливается, ламинарный характер течения крови изменяется на турбулентный.

Усиление кровотока в щитовидной железе и рост ее функциональной активности можно определить при аускультации органа: выслушивают звуки, напоминающие дутья или жужжание.

Осмотру и пальпации железы присущи субъективизм, оценка размеров железы, которые проводят по различным классификационным признакам. Поэтому в настоящее время широкое использование получило УЗИ щитовидной железы (ультразвуковое сканирование, сонография, эхография). Этот неинвазивный метод может быть свободно использован у детей, беременных женщин. Метод позволяет оценить размеры щитовидной железы, ее структуру, наличие в ней локальных изменений (узлы, кисты, аденомы). При токсическом зобе железа диффузно увеличена, паренхима гипоэхогенна, структура однородная, контур четкий. У взрослых зоб диагностируют, если объем железы составляет более 18 см3 в женщин и более 25 см3 у мужчин.

Радионуклидное сканирование железы проводят, используя изотопы йода-123 и йода-131, технеции пертехнетата. Посредством сканирования выявляют пространственное накопление радиофармакологичного препарата в щитовидной железе. Это дает возможность определить площадь и морфологию железы, обнаружить в ней участки с различной активностью накопления изотопа, наличие эктопии железистой ткани.

Сканирование с технецию пертехнетата дает незначительное у-облучения, период его полураспада короткое, обследование можно проводить через 20 мин. после введения радиофармакологического препарата. Поэтому сканирование с технеции пертехнетата можно использовать не только для диагностики, но и для динамического наблюдения за состоянием железы в процессе лечения.

Рентгенография участка щитовидной железы позволяет определить ее расположение, размеры, выявить загрудинный зоб и компрессию пищевода, трахеи.

КТ и ЯМР-томография щитовидной железы позволяют получить подробную информацию о размерах железы, ее состояние, отношение к прилегающим тканям. Ценность методов возрастает в случае загрудинной расположение железы и подозрения на рак. Провести дифференциальную диагностику при использовании других методов в этих условиях невозможно.

КТ и ЯМР-томография орбит позволяет установить состояние ретроорбитальнои клетчатки, около глазничных мышц, степень отека, прогнозировать течение эндокринной офтальмопатии.

Диагноз диффузного токсического зоба устанавливают на основании анализа общих клинических данных, дополнительных методов обследования, определение содержания тироксина, трийодтиронина, тиротропина, оценки размеров и функциональной активности щитовидной железы. Окончательный диагноз обосновывают после проведения дифференциальной диагностики с синдром подибных заболеваний.

Тиреотоксикоз, кроме диффузного токсического зоба, могут вызывать такие заболевания и состояния: узловой токсический зоб (множественные узлы или единичный токсический узел); подострый тиреоидит, хронический аутоиммунный тиреоидит, радиационный тиреоидит, пузырный занос, яичниковая струма, рак щитовидной железы, передозировка тиреоидных гормонов, йодиндукований тиреотоксикоз, тиротропинома.

Профилактика

Лечение диффузного токсического зоба может быть медикаментозное, хирургическое, с использованием радиоактивного изотопа йода-131.

Медикаментозное лечение применяют всегда. Оно может быть предназначено как монотерапия или предшествовать хирургическому лечению, радиойодтерапией. Наиболее распространенными препаратами, которые оказывают антитиреоидных влияние, являются производные тионамиды.

Показатели неэффективного лечения и возможности рецидивов токсического зоба: высокие титры антитиреоидных антител, большое соотношение трийодтиронина / тироксина, низкие показатели тиротропина, высокие титры тиреоглобулина, значительное поглощение радиоактивного йода, гипоэхогенный характер железы во время УЗИ.

Тиреостатическое влияние оказывают также соли лития. Литий действует как мембраностабилизатор, уменьшает чувствительность тироцитов в стимулирующем влиянии тиротропина и тиреоидстимулированных антител, уменьшает выход из щитовидной железы в кровь трийодтиронина и тироксина. Этим достигается быстрый эффект и состояние эутиреоза. Чувствительность щитовидной железы к литию сохраняется до 3-4 мес. Затем наступает «феномен ускользания». Через это литий не может быть использован для длительного лечения токсического зоба. Обычно его используют на этапе предоперационной подготовке в случае непереносимости других антитиреоидных средств.

В комплексном лечении токсического зоба применяют также глюкокортикоиды. Их использования уместно при значительной активации аутоиммунного механизма в течении заболевания и имеющихся клинических признаков относительной недостаточности надпочечников, одной из которых является растущая гигиерпигментация.

В комплексном лечении диффузного токсического зоба рядом с антитиреоидными препаратами используют ß-адреноблокаторы, которые быстро снимают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, потливость, чувство страха, тремор, тахикардию. Этим препаратам присуща также косвенные антитиреоидных действие, они замедляют превращение периферических тканей тироксина в трийодтиронин, увеличивая количество реверсивного трийодтиронина. Это дает возможность быстро достичь состояния эутиреоза, не увеличивая дозы антитиреоидных препаратов. Периферийная действие присуще только неселективным ß-адреноблокаторам.

Исторически хирургическое лечение было первым методом терапии таких больных после признания зоба причиной тиреотоксикоза.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба. Хирургическое лечение является достаточно распространенным, эффективным и наименее травматичным методом в лечении больных токсический зоб. Сейчас это наиболее физиологичный метод лечения. В 90% пролеченных достигают состояния эутиреоза, в 70% - полного выздоровления.

Показания к хирургическому лечению:

  • зоб больших размеров;
  • узловые формы зоба;
  • низкое и загрудинное расположение зоба;
  • неэффективность медикаментозного лечения, аллергические реакции, прогрессирования лейкопении, тромбоцитопении;
  • детский, подростковый, молодой возраст больных;
  • зоб с компрессией органов средостения;
  • зоб у беременных в I и II триместрах беременности.

Относительные показания к хирургическому вмешательству:

  • прогрессирование экзофтальма;
  • мерцательная аритмия, резистентная к медикаментозному воздействию;
  • социальные показания;
  • потребность в быстром достижении состояния эутиреоза.

Противопоказания к хирургическому лечению: тяжелые соматические заболевания и состояния пациентов, когда последствия хирургического вмешательства будут тяжелее, чем состояние пациента к операции.

Временными противопоказаниями к хирургическому лечению зоба является недавно перенесенные острые инфекционные заболевания, в частности, респираторные. Хирургическое вмешательство проводится не ранее чем через месяц после выздоровления. Наличие у пациента устойчивых хронических воспалительных процессов (хронический тонзиллит, кариес) требует их санации к хирургическому лечению зоба.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение больных на диффузный токсический зоб изотопами радиоактивного йода имеет уже 40-летнюю историю.

Отношение к этому методу лечения было различным. Период увлечения от «бескровной хирургии» сменился на период негативизма и отрицания метода после анализа отдаленных результатов лечения. Сейчас лечение радиоизотопами йода проводят в четко определенных категорий больных. Излечение наступает в 70-90% больных. Он дешевле хирургического вмешательства.

Показания к применению йода:

  • диффузный токсический зоб среднего и тяжелого течения с низкой эффективностью медикаментозного лечения;
  • тяжелые, висцеропатичны формы диффузного токсического зоба со значительными изменениями органов кровообращения, когда риск хирургического вмешательства слишком высокий;
  • рецидивы токсического зоба после хирургических вмешательств;
  • сочетание токсического зоба с аффективными психическими расстройствами;
  • зоб с прогрессирующей офтальмопатией, резистентный к медикаментозному лечению;
  • отказ больного от хирургического вмешательства.

Противопоказания:

  • молодой возраст пациентов (до 40 лет, так как есть опасность негативного влияния на наследственность);
  • легкие формы токсического зоба;
  • загрудинное размещенные и узловые формы зоба;
  • беременность, кормления грудью;
  • болезни крови, печени, почек, язвенная болезнь.

Противопоказано у-облучение йодом-131 детей, подростков и молодежи, поскольку оно действует канцерогенно на щитовидную железу.

Лечебное действие йода-131 обусловлено ​​действием ß-частиц. Они обладают небольшой п

Диффузный токсический зоб в МКБ классификации:


Онлайн консультация врача
Специализация: Эндокринолог
Людмила:04.12.2014
Здравствуйте!Меня зовутЛюдмила,48 лет.В 2008 году перенесла операцию-двусторонняя субтотальная тиреойдектамия:удалены множественные узлы от 2.0 до 0,3 см в d с сохранением верхних полюсов обеих долей в объёме примерно 4-5 гр.До операции состояние было тяжелое:проблемы с сердцем, гипертония,потливость, слабость, невралгия.После операции принимаю гормоны эутерокс по 25 мг.В 2011 году появился узел в правой доле по задней стенке размером 0,9х 10х10 мм ,внутренняя структура неоднородная ,общая эхогенность несколько понижена.В заключении Узи написано :признаки диффузных изменений по типу хронического тиреоидита.Гормоны ТТГ-1,7 Т3 св. -6,5 Т4 св.-20,8 От норм отклонений нет.Но само состояние снова тяжелое, похожее на то, как было перед операцией.Не могу даже нормально трудиться ( работаю учителем русского языка и литературы в средней школе).Местный эндокринолог не назначил лечение по поводу хр. тиреоидита,только сказала продолжать пить гормоны -25 мг. Посоветйте,пожалуйста, как лечить тиреоидит. С уважением Людмила Николаевна ,г.Ярцево Смоленской обл.
Здравствуйте. Соответствующее лечение необходимо назначать лишь после детального изучения мед. истории и очного осмотра.
Вергизов Никита Евгеньевич

К каким врачам обращаться, если возникает Диффузный токсический зоб:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения