Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия

Содержание:

Определение

Диабетическая ретинопатия - это комплексное поражение сетчатки и ее сосудов, которое является следствием диабетической капилляропатии. Первичное поражение стенки капилляров, сначала субклиническое, а затем видимое при биомикроскопии глазного дна, и является тем процессом, который приводит к патологии глаза.

Поражение сетчатки в основном является хроническим процессом, что дает эндокринологам время для предотвращения его развития. Однако позднее возникновения функциональных нарушений приводит к запоздалой диагностике и несвоевременному лечению этого осложнения. В настоящее время доказано, что медикаментозное лечение диабета является решающим в профилактике его глазных осложнений. Раннее и регулярное офтальмологическое наблюдение, о необходимости которого должен помнить врач, который занимается больным сахарным диабетом, позволяет вовремя заметить появление ретинопатии, адекватно лечить эту патологию на начальных стадиях, при необходимости вовремя оказать ургентную помощь на стадии органического поражения и, наконец, подобрать паллиативное лечение при запущенных стадиях (выраженный отек макулы, тракционная отслойка сетчатки, геморрагическая глаукома с монокулярной слепотой).

Причины

Первичным поражением при диабетической ретинопатии является нарушение внутреннего гематоретинального барьера (внутренний листок сетчатки, размещенный сразу же за стекловидным телом, васкуляризируется капиллярами сосудов сетчатки). Это обусловлено уменьшением количества перицитов капилляров до их исчезновения. От перицитов зависит целостность и непроницаемость эндотелия. Вследствие поражения белки сыворотки крови проникают в ткани сетчатки, увлекая за собой воду, вызывает отек сетчатки.

Перициты регулируют толщину и проницаемость базальной мембраны, тонус сосудов и скорость кровотока. Их исчезновение патогномонично для микроангиопатии.

Считают, что нарушение внутреннего гематоретинального барьера вызывается усиленной трансформацией глюкозы в сорбитол в эпителиоцитах и перицитах внутренних капилляров. Насыщение глюкозой и продуктами ее метаболизма приводит к гиперосмоляльности внутриклеточной среды, движения воды внутрь клетки и ее отека. Эту гипотезу еще окончательно не подтверждено, хотя, безусловно, разрушение перициты является начальным звеном патогистологического процесса.

Изменения внешнего гематоретинального барьера наступают позже и заключаются в повреждении межклеточных соединений пигментного эпителия сетчатки.

Совокупность структурных и функциональных изменений капилляров, а также патологический метаболизм глюкозы приводят к ишемии ткани, что  вначале сопровождается усилением кровотока в сетчатке. В этой реакции вазодилатации участвует монооксид азота (NO). В капиллярах, где повреждены перициты и базальная мембрана, образуются сферические микроаневризмы (мешковидные расширения) вследствие увеличения внутрикапиллярного давления и вязкости крови в посткапиллярах.

Новообразованные сосуды неполноценны вследствие хрупкости и повышенной проницаемости их стенки. Это приводит к частым кровоизлияниям и прогрессирования болезни.

Симптомы

Есть существенное несоответствие между минимальными жалобами пациента или их отсутствием и выраженностью патологических изменений глазного дна.

Субъективные функциональные симптомы. Больные с диабетической ретинопатией часто не имеют никаких офтальмологических жалоб. Их появление чаще всего обусловлено поражением макулы (ее отеком) или кровоизлиянием в стекловидное тело. Патология макулы приводит к ухудшению центрального зрения (снижение остроты зрения), кровоизлияние в стекловидное тело - к внезапному дефекту поля зрения (центрального или периферического, или тотальной потери зрения). Он может сопровождаться яркой симптоматикой, которая, однако, способна регрессировать спонтанно или под влиянием лечения. Зато снижение остроты зрения вследствие отека макулы чаще необратимое.

Классификация

Больные с диабетической ретинопатией часто не имеют никаких офтальмологических жалобВ хронологическом порядке выделяют следующие формы диабетической ретинопатии: начальная («центральная точечная» ретинопатия), ретинопатия заднего полюса, препролиферативная (амер. - непролиферативная) и пролиферативная.

Начальная стадия ретинопатии. Считают, что при адекватном лечении диабета эта стадия длится довольно долго, годами, без ухудшения или только с незначительным прогрессированием, а иногда даже и с частичным регрессированием поражения, и заболевание может остановиться на нем. Проявлениями поражения является микроаневризмы, преимущественно парамакулярные, которые размещены строго в пределах заднего полюса, без сопутствующего отека макулы (выпот в сетчатку не проявляют). Микрогеморрагии случаются редко, как и липидные экссудаты, свидетельствующие о субклиническом фокальном отеке сетчатки. Эта стадия характеризуется лабильностью, иногда микроаневризмами.

Ретинопатия заднего полюса. При биомикроскопии наблюдают усиление описанных выше изменений с локализацией в заднем полюсе (увеличение количества микроаневризм, микрокровоизлияний, липидных экссудатов, которые могут располагаться в форме короны вблизи микроаневризм), а также появление новых изменений при ангиографии: фокусное окклюзию капилляров (зоны отсутствия флюоресцеина) или очага расширение капилляров (гиперфлюоресценция). Изменения интраретинальных сосудов такие же, как и на начальной стадии, однако многочисленные, распространены и видимые на ангиограмме.

В англоязычной литературе эту стадию также называют «back - ground retinopathy». На периферию сетчатки ангиографические изменения (в частности, окклюзия капилляров) не распространяются, однако при ее биомикроскопии можно обнаружить микроаневризмы, микрогеморрагии, липидные экссудаты и/или ватообразные пятна (узелки, образующиеся при окклюзии прекапиллярных артериол). Переход диабетической ретинопатии в эту стадию можно подтвердить лишь на основе совокупности данных биомикроскопии и флуоресцеиновой ангиографии (исследование заднего полюса и периферии сетчатки). Теоретически на этой стадии не должно быть интраретинального выпота, который свидетельствует об отеке центрального участка сетчатки, в частности, макулы.

Препролиферативная (непролиферативная) ретинопатия. На этой стадии отмечают наличие тяжелых поражений заднего полюса и средней периферии сетчатки, которые видны при биомикроскопии, а также окклюзию периферических капилляров сетчатки, выявляемые при «панретинальной» флуоресцеиновой ангиографии. Окклюзия периферических капилляров охватывает существенную зону. Однако эта форма не возникает при окклюзии капилляров периферии без существенных анатомических изменений заднего полюса. Препролиферативная ретинопатия является достаточно поздней стадией заболевания. Поэтому не следует недооценивать тяжесть заболевания на этой стадии, здесь есть веские показания к фотокоагуляции.

Пролиферативная ретинопатия. Это конечная стадия нелеченной болезни. Только так называемая цветущая форма - острые пролиферации у молодых лиц с неустойчивым уровнем гликемии вследствие функционального поражения почек может развиваться очень быстро, в течение нескольких месяцев, минуя предыдущие этапы (при ней имеются неоваскуляризации, особым образом расположены в заднем полюсе).

Диагностика

К количественным методам обследования, прежде всего, относится определение остроты зрения. Однако при субклинической ретинопатии это исследование, как и другие функциональные методы (электроретинография, исследования цветового зрения, контрастная чувствительность), имеет лишь относительную ценность.

Физикальное исследование (анатомо-клинические формы). На всех стадиях заболевания следует тщательно выявлять анатомические изменения центральной и периферической сетчатки. С этой целью можно применять биомикроскоп (щелевую лампу), тризеркальную линзу Гольдмана, проводить косвенную бинокулярную офтальмоскопию. Незаменимый является флуоресцеиновая ангиография, позволяющая выявить аномалии проницаемости капилляров сетчатки (диффузию контраста), отек макулы (ее импрегнацию), окклюзию капилляров сетчатки (отсутствие импрегнации), преретинальные и интраретинальные неоваскуляризации (наличие импрегнации и диффузии).

Профилактика

ФотокоагуляцияНа начальных стадиях заболевания (начальная ретинопатия и ретинопатия заднего полюса) рекомендуют медикаментозную терапию. Фотокоагуляцию применяют при препролиферативной и пролиферативной формах. Хирургическое лечение показано только в конечных стадиях пролиферативной формы заболевания (тракционная отслойка сетчатки).

Медикаментозное лечение. Эксперименты показали, что применение ингибиторов альдозоредуктазы замедляет прогрессирование ретинопатии у собак с галактоземией. Однако надежды на эффективность этих препаратов в клинике не подтвердились, поскольку в большинство клинических изучений включались больные с хронической ретинопатией, тогда как у собак с галактоземией поражения сетчатки ускорялось искусственно, а лечение направлено скорее на предотвращение этой патологии.

Трудности, обусловленные патофизиологическими особенностями организма человека, вызвали интерес к ингибиторам неферментного гликозилирования белков, действие которых также направлено ​​на сосудистую стенку. Неферментного гликозилирования белков - феномен, который заключается в присоединении глюкозы до N-конца аминокислотного цепи.

Особое место среди таких белков занимает гликозилированный гемоглобин, а собственно его форма HbA1c. В норме ее содержание не превышает 3-6 % от всего количества гемоглобина, а при диабете увеличивается в 2-3 раза. Количество HbA1c коррелирует с тяжестью диабета и наличием микроангиопатий, его широко используют в качестве критерия компенсированности диабета в последние 2-3 месяца. Гликозилированный гемоглобин имеет повышенное сродство к кислороду, что уменьшает его отдачу в ткани и вызывает гипоксию. Организм отвечает на это повышением кровотока, однако он недостаточен для компенсации гипоксии. Кроме гемоглобина, происходит гликозилирование альбуминов, белков клеточных мембран, базальных мембран сосудов и т.д., что тоже нарушает их функциональную возможность. Однако блокатор гликозилирования амидогуанидин в клинических исследованиях оказался неэффективным.

Ингибиторы агрегации тромбоцитов - основные препараты, как считают, которые положительно влияют на перфузию тканей при диабетической ретинопатии.

Вызывает интерес идея селективной фармакотерапии ингибиторами гормона роста, хотя его роль в патогенезе ретинопатии противоречива.

Есть веские аргументы, свидетельствующие об участии соматотропина в развитии ретинопатии: выявление существенного улучшения при пролиферативной ретинопатии при некрозе передней доли гипофиза после родов, гипофизеолиза или гипофизэктомии, отсутствие ретинопатии при гипофизарном нанизме, если такие пациенты заболели сахарным диабетом после 15 - летнего возраста; относительное повышение уровня соматотропина при ретинопатии. Одной только гипергликемии для развития ретинопатии недостаточно, соматотропный гормон также может играть определенную роль в этом процессе. И все же аргументы, которые отрицают участие соматотропина в возникновении ретинопатии: постоянная индукция повышенного уровня соматотропина при декомпенсации диабета, случаи ретинопатии после панкреатэктомии при вторичном диабете с низкой концентрацией гормона роста. Немногочисленные клинические изучения еще не дали однозначного результата, однако некоторые офтальмологи назначают ингибиторы соматотропного гормона в тяжелых случаях ретинопатии до и после витрэктомии по поводу тракционного отслойка сетчатки.

Хирургическое лечение. Фотокоагуляция – это метод основан на поглощении излучения лазера пигментным эпителием сетчатки (наиболее внешней частью оболочки), что является предпосылкой дозированного ожога в глубине сетчатки. Луч лазера фокусируют сначала сугубо на уровне пигментный эпителий - хориокапилляры, в зависимости от интенсивности и длительности облучения ожог может распространяться во внутреннюю сетчатку, частично с образованием рубца. Из этого логически вытекает возможность непосредственно разрушать лазером патологически измененные участки сетчатки; труднее объяснить механизм непрямого действия лазерного облучения. Луч лазера непосредственно разрушает патологические сосудистые образования внутри сетчатки заднего полюса, которые вызывают локализованный отек или ишемию.

Сейчас показания к фотокоагуляции при ретинопатии четко определены. При начальных формах поражения сетчатки, при условии стабильности состояния заднего полюса, рекомендуют как можно дольше воздерживаться от таких манипуляций. На этой стадии все усилия направлены на лечение сахарного диабета. При ретинопатии заднего полюса также следует воздерживаться от вмешательства, тщательно контролируя содержание сахара в крови. Как и на начальной стадии, таким больным можно назначать дезагреганты. Препролиферативная форма в целом проявляется существенными изменениями заднего полюса, без отека макулы. При окклюзии капилляров, охватывающей по крайней мере 50 % площади сетчатки, панретинальную фотокоагуляцию следует начать с зон, где размещены патологические капилляры. Процедуры можно выполнять каждые полгода в течение 2 лет или больше. Это позволяет провести лечение на стадиях, когда сетчатка частично уже патологически изменена, а частично еще нормальная, и предотвратить значительные анатомическим изменениям заднего полюса глаза. Зато настоящая пролиферативная форма ретинопатии требует проведения панретинальной фотокоагуляции ургентно, особенно если имеющиеся неоваскуляризации радужки.

Хирургические вмешательства на сетчатке и стекловидном теле. Такое лечение предлагают проводить при тракционной отслойке сетчатки, в т.ч. макулы, или при угрозе ее возникновения. Отделение сетчатки от уплотненного и сморщенного стекловидного тела позволяет достичь существенного улучшения после операции.


Диабетическая ретинопатия в МКБ классификации:


Онлайн консультация врача
Специализация: Офтальмолог (Окулист)
Дмитрий:14.09.2015
Здравствуйте ,за год прошел примерно 7 курсов антибиотиков от простатита и бульбита,начались проблемы с жкт ,особенно с кишечником ,кандидоз и возможно присутствуют лямблии ,когда принимал противогрибковые (флуконазол,нистатин то глаза ещё сильней щипало,слезились и кололо ) переодически падает зрение размыто все,увеличены зрачки ,иногда чуть колит,как то левый глаз сильно слезился раза 3 когда спал ,вот желтеет и сосуды торчат ,ещё как то белая пелена была перед глазом как проснулся но потом через минут 10 прошло ,скажите что это может быть ?Что делать ?К окулисту одному пока ходил ,сказала что то про токсины,яды и все,вот выпил фасфалюгель для желудка тоже как то с глазами хуже стало.ЧТо это может быть ?Микоз ?Токсины ? Прикрепляю фото через радикал фото сайт,посмотрите пожалуйста ! [IMG]http://s017.radikal.ru/i436/1509/ba/c983716e2239.jpg[/IMG] [IMG]http://s014.radikal.ru/i329/1509/b3/444f0e86e6ea.jpg[/IMG] [IMG]http://s017.radikal.ru/i411/1509/33/8c5e5053829a.jpg[/IMG] [IMG]http://s019.radikal.ru/i609/1509/0a/05b20ff970a9.jpg[/IMG] С уважением Дмитрий !

К каким врачам обращаться, если возникает Диабетическая ретинопатия:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения