Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Гломерулонефрит

ГломерулонефритСодержание:

Определение

Гломерулонефрит (ГН) - двустороннее заболевание почек иммунновоспалительного характера с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс почечных канальцев, интерстиции и сосудов почек.

В большинстве случаев ГН является самостоятельной нозологической формой, но также может быть и следствием системных заболеваний или патологических состояний.

Причины

В настоящее время общепризнанной является иммуновоспалительная теория патогенеза гломерулонефритов, согласно которой в возникновении и развитии этого заболевания решающее значение играют иммунные процессы, определяющие не только возникновение, но и прогрессирования ГН, переход его острых форм в хронические. С помощью электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии биоптатов почечной ткани больных ГН показано отложение иммунных комплексов, состоящие из антигена и антитела (чаще IgG) в сочетании с компонентом комплемента в почечных клубочках или мезангии, или на базальной мембране клубочковых капилляров по ее внешней (субэпителиальной) или внутренней (субэндотелиальной) стороны. Аутоиммунный генез ГН подтверждается наличием в крови этих больных противопочечных аутоантител (их титр при хроническом протекании ГН выше, чем при остром), а также эффективностью глюкокортикоидной и иммуносупрессивной терапии.

В зависимости от механизма образования иммунных комплексов возможны 2 иммунопатологических варианта развития ГН. Чаще всего (около 80% всех случаев) в результате образования и связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (в частности, стрептококковыми), сначала образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые впоследствии оседают на базальных мембранах клубочковых капилляров или мезангии. Циркулирующие комплексы "антиген - антитело" или пассивно заносятся в клубочки, или формируются там локально, когда гломерулита становится своеобразной «ловушкой» для свободно циркулирующего антигена. Такой вариант развития ГН называется иммунокомплексным.

Антигены могут быть экзогенными (например, нефритогенные штаммы ß-гемолитического стрептококка группы А, которые могут вызвать ГН у здоровых людей) или эндогенными (например, элементы ДНК хозяина системной красной волчанки).

Характерные особенности всех ГН

  • первичным всегда является иммуновоспалительное поражение клубочков, хотя есть и повреждения интерстициальной ткани;
  • всегда симметрично поражаются обе почки;
  • вторичные механизмы гломерулярного повреждения часто индуцируются иммунными действиями (активация комплемента, отложение фибрина, агрегация тромбоцитов, воспаления вследствии действия провоспалительных цитокинов или повреждения свободными радикалами);
  • поражение почек может быть частью системного процесса (например, системной красной волчанки, системных васкулитов и т.д.).

Второй вариант встречается реже и называется аутоиммунным (антительным). В этих случаях иммунные комплексы образуются непосредственно на гломерулярной базальной мембране (ГБМ) стенки клубочковых капилляров в результате взаимодействия аутоантител с аутоантигенами, что являются белковыми частицами самой БМ. Основным компонентом БМ является коллаген IV типа. Анти-ГБМ-антитела - это аутоантитела, которые связываются главным образом с неколлагеновым доменом а-3-цепи коллаген IV типа. Такой механизм характерен для почечно-легочного синдрома Гудпасчера.

После образования иммунных комплекса или аутоантител к базальной мембране активируется система комплементов, в результате чего образуются факторы, вызывающие хемотаксис нейтрофилов и моноцитов к базальной мембране с последующим их разрушением, а также дегрануляцию базофилов и тучных клеток (тканевых базофилов).

Особенно важны эффекторные реакции клеточного иммунитета, в которых участвуют сенсибилизированные лимфоциты и моноциты-макрофаги. В местах отложения иммунных комплексов или в местах их образования происходит активация системы комплемента, вероятно, альтернативным путем - без участия факторов С2 и С4. Это приводить к образованию мембраноатакующего комплекса: С5b-С9 или поли-С9, встраиваемые в базальные мембраны клеток и ГБМ и нарушают их проницаемость. В нейтрофилов и моноцитов имеются рецепторы к CЗb, которые могут активировать эти клетки с последующим повреждением окружающих тканей. Компоненты комплемента С5а и СЗа, что являются анафилотоксинами, способствуют запуску местных процессов воспаления и воздействуют на микроциркуляцию в сосудистой системе клубочков. На передовом рубеже иммунологической защиты организма находятся клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Под влиянием разнообразных патологических стимулов (антигены, ЦИК, продукты тромбоцитов, компоненты комплемента и др.) моноциты активируются и выделяют в кровь широкий спектр биологически активных провоспалительных веществ: ИЛ-1, фактор некроза опухолей-альфа, фибронектин и др. Основная часть ИЛ-1 выводится через почки, где его концентрация в 4-8 раз выше, чем в других тканях. Следовательно, независимо от места образования в организме ИЛ-1 может концентрироваться в почечной ткани и вызвать целый комплекс реакций острого воспаления, активно пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию мезангиального матрикса.

Все эти факторы приводят к высвобождению лизосомальных ферментов, повышение проницаемости и перфорации базальной мембраны, дальнейшей активации системы свертывания и развития местного внутрисосудистого свертывания крови.

В капиллярах клубочков происходит агрегация тромбоцитов с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания, превращение фибриногена в фибрин с последующим запустеванием и гибелью клубочков.

Следует сказать, что в современной нефрологии ГН рассматриваются в первую очередь как морфологический диагноз, основанный на прижизненном исследовании  биоптатов почечной ткани.

Считается, что любая из этих патоморфологических форм может протекать как в острой, так и в хронической форме. Острый ГН чаще представлен диффузным пролиферативным вариантом, быстропрогрессирующий - гломерулонефритом с «полумесяцами». Остальные варианты характерны для хронического ГН.

Схема патогенеза гломерулонефрита

Симптомы

При ГН формируется один из 4-х основных нефрологических синдромов: мочевой синдром (СС), нефритический синдром, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.

Мочевой синдром - это изменения в анализах мочи в виде микрогематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, а также протеинурии, уровень которой не превышает 3,5 г. на сутки.

Нефритический синдром характеризуется появлением протеинурии (в пределах СС), эритроцитурии и цилиндрурии различной степени выраженности, а также экстраренальных проявлений заболевания в виде отеков и (или) артериальной гипертензии, нередко - нарушением азотовыделительной функции почек.

Нефротический синдром - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией более 3,5 г.. На сутки, гипопротеинемией с гипоальбуминемией менее 25 г/л., гипер-а₂-глобулинемией, гиперлипопротеинемией,  отеками.

Клинические проявления ГН коррелируют с патоморфологической картины – агрессивные поражения почек сопровождается тяжелой клиникой. У некоторых пациентов ГН проявляется только асимптоматической гематурией или рецидивирующей массивной гематурией, у других - асимптоматической микрогематурией с протеинурией, в третьих - клиникой острого или быстропрогрессирующего ГН. В тех случаях, когда ГН является вторичным, в клинической картины обязательно присутствуют или доминируют признаки системного заболевания соединительной ткани (чаще всего - СКВ) или системного васкулита.

Классификация

  1. Острый ГН (ОГН).
  2. Варианты: а) с мочевым синдромом, б) с нефротическим синдромом.

    Дополнительные характеристики: гипертензия гематурического компонента; затяжное течение (свыше 4 мес.).

  3. Быстро прогрессирующий ГН.
  4. Стадии: а) доазотемическая; б) азотемическая.

  5. Хронический ГН.
    • Варианты: а) с мочевым синдромом; б) с нефротическим синдромом.
    • Стадии:
    • а) догипертензивная; б) гипертензивная; в) хроническая недостаточность почек (ХПН): I степень (начальная), II степень (явная), III степень (тяжелая), IV степень (терминальная).

    • Дополнительная характеристика: гематурический компонент; гипертензия.
    • Фаза: а) ремиссия, б) обострения.

Основные клинические синдромы ГН

  1. Мочевой:
    • протеинурия, при которой суточная экскреция белка от 150 мг. до 3,5 г.;
    • гематурия, когда в поле зрения более 3 эритроцитов в общем анализе мочи и более 1000 эритроцитов в 1 мл. мочи;
    • цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные).
  2. Нефротический: массивная протеинурия - потеря почками белка не менее 3,5 г. в сутки, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки.
  3. Гипертензивный.

Если через 1-1,5 года после начала заболевания ОГН сохраняется хотя бы незначительный мочевой синдром, а тем более экстраренальные признаки (отеки и гипертензия), это указывает на переход ОГН во вторично-хронический ГН.

Быстро прогрессирующий ГН (ранее выделялся как подострый) - самостоятельное заболевание, которое встречается сравнительно редко (1-2% случаев всех ГН) и характеризуется тяжелым течением с быстрым развитием (в среднем через 15 недель) НН.

Образцы формулировки диагноза

  1. Острый гломерулонефрит с мочевым синдромом;
  2. Хроническая болезнь почек III ст., гломерулонефрит с нефротическим синдромом, артериальная гипертензия II ст., фаза обострения;
  3. Хроническая болезнь почек II ст., гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия II ст., анемия средней тяжести;
  4. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия I ст., анемия средней тяжести;
  5. Хроническая болезнь почек IV ст., гломерулонефрит с мочевым синдромом, фаза обострения;
  6. Хроническая болезнь почек II ст., гломерулонефрит с мочевым синдромом, гипертензивная стадия, фаза ремиссии.

Диагностика

Для назначения лечения при гломерулонефрите необходимо пройти ряд процедур: медицинский осмотр, измерение артериального давления, учитывать жалобы потерпевших. Сделать анализ мочи и крови, которые содержат важную информацию. Большое количество крови или белка в моче влияет на изменение цвета (гематурия) и мутности (протеинурия) мочи. Кроме того, накопление тканевой жидкости (отек) лица и ног, а также высокое кровяное давление может быть первым признаком почечной инфекции.

Анализ крови может привести к диагностике инфекции почек: увеличение креатинина в крови приводит к функциональным расстройствам почек.

Для более детального обследования болезни врач назначает дальнейшие исследования, такие как: УЗИ почек (ультразвуковое исследование почек), биопсия почки (почечная биопсия), тесты функций почек.

В случае органического поражения почек и/или СКФ < 60 мл/мин. в течение 3 и более месяцев независимо от причины или при невозможности ее установить основой формулировки диагноза является понятие хроническая болезнь почек (ХБП).

Критерии определения хронической болезни почек

  1. Поражение почек продолжительностью 3 мес. и более, проявлениями которого являются структурные или функциональные нарушения органа с наличием/отсутствием снижения СКФ.

    Поражение манифестирует:

    • патоморфологическими изменениями почечной ткани;
    • изменениями в крови или моче.
  2. ШКФ < 60 мл/мин./1,73 м2 продолжительностью 3 и более месяцев при отсутствии других признаков поражения почек.

Основным показателем стадии ХБП является величина СКФ, которая характеризует функциональное состояние почек. Для его определения у взрослых можно использовать формулу Cockroft-Gault: СКФ = 140 - возраст (лет) х масса тела (кг)/креатинин сыворотки (ммоль/л.) х 810.

Характеристика стадий хронической болезни почек по скорости клубочковой фильтрации

Стадия

Описание стадии

СКФ (мл/мин./1,73 м2)

І

Поражение почек с нормальной или увеличенной СКФ

> 90

II

Поражение почек с умеренным уменьшением СКФ

60-89

III

Средняя степень снижения СКФ. Начальная почечная недостаточность

30-59

IV

Значительная степень снижения СКФ. Выраженная почечная недостаточность

15-29

V

Терминальная недостаточность

< 15

 

Образцы формулировки диагноза

В случае первичного хронического поражения почек в диагнозе определяют стадию ХБП, ее нозологическую (морфологически с датой нефробиопсии) или клиническую (при отсутствии морфологической верификации) основу, определяют наличие мочевого или нефротического синдрома, АГ, анемии, осложнений и сопутствующей патологии. В случае вторичного – сначала указывается нозологическая основа возникновения ХБП, далее стадия ХБП, наименование болезни почек (с морфологической верификацией, если таковая имеется), наличие нефротического или некротического синдрома, АГ, анемии, осложнений и сопутствующей патологии.

В случаях, когда определить нозологическую основу первичного или вторичного хронического поражения почек невозможно, устанавливается диагноз ХБП, далее указывается наличие нефротического или некротического синдрома, АГ, анемии, осложнений и сопутствующей патологии.

Поражение почек продолжительностью менее 3 мес., проявлениями которого являются структурные или функциональные нарушения органа с наличием/отсутствием снижения СКФ расценивают как острый процесс. Формулируя диагноз острых поражений органов мочевой системы, последовательно указывают название болезни, морфологическую верификацию (если она есть), наличие нефротического синдрома, гипертензии, движение функции почек, осложнения, сопутствующую патологию.

  1. Хроническая болезнь почек II ст.: фокально-сегментарный гломерулосклероз / гиалиноз (дата нефробиопсии), нефротический синдром, артериальная гипертензия II ст., анемия.
  2. Хроническая болезнь почек II ст.: гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия III ст.
  3. Хроническая болезнь почек III ст.: гломерулонефрит, мочевой синдром с гематурическим компонентом, артериальная гипертензия III ст., анемия.
  4. Хроническая болезнь почек І ст.: неосложненный пиелонефрит, преимущественно правобочный, обострения, артериальная гипертензия II ст.
  5. Системная красная волчанка, хроническое заболевание почек I ст.: люпус-нефрит, артериальная гипертензия II ст., анемия.
  6. Геморрагический васкулит, хроническая болезнь почек II ст.: псевдомембранопролиферативный гломерулонефрит (дата нефробиопсии), артериальная гипертензия II ст., анемия.
  7. Сахарный диабет 2 типа, хроническая болезнь почек II ст., диабетическая нефропатия, нефротический синдром, артериальная гипертензия, анемия, диабетическая стопа.
  8. Гипертоническая болезнь II ст., хроническая болезнь почек III ст.: гипертенизированая нефропатия, анемия.
ГН

Профилактика

Важным фактором является ранняя госпитализация с необходимостью строгого постельного режима, диета с ограничением жидкости, натрия, калия и белка, обеспечением достаточного калоража и содержания витаминов.

Медикаментозная терапия делится на симптоматическую (посиндромную) и патогенетическую.

Посиндромная терапия предусматривает применение гипотензивных, мочегонных, сердечных и других лекарственных препаратов.

Лечение ГН с мочевым синдромом, особенно при четко документированном впервые выявленном СС после респираторной вирусной инфекции, ангины, переохлаждение и т.д., следует начинать через 2 месяца после дебюта заболевания, учитывая время возможного развития спонтанной клинико-лабораторной ремиссии.

Базовая терапия предусматривает назначение щадящего режима, диеты с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г. на сутки или без соли - стол 7а, 7). Длительное ограничение потребления белков при гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается. С белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры позволяют в количестве 50-80 г. на сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл. на сутки.

Антибактериальная терапия показана при явном связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например, при бактериальном эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите через 2-3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита показана тонзиллэктомия. При некоторых состояниях, например, при сопутствующем гепатите С, может потребоваться и специфическая противовирусная терапия.

Симптоматическая терапия заключается в применении антигипертензивных препаратов (препараты выбора - ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II) и мочегонных средств.

Патогенетическая терапия. При некоторых типах ГН, особенно тех, которые проявляются нефротическим синдромом, ухудшением функции почек или длительным течением острого гломерулонефрита, целесообразно пероральное применение стероидных гормонов.

Когда причиной  вторичного гломерулонефрита выступают   систематические заболевания (СКВ) или систематический васкулит (например, болезнь Шенлейна – Геноха) назначают стероиды. Они влияют на припухлости и на мочевой синдром. На этом этапе заболевания часто используют комбинацию стероидов и цитостатиков. При появлении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами или симпатолитиками в сочетании с салуретиками и транквилизаторами.

Профилактика в основном сводиться к предупреждению и раннему интенсивному лечении острых инфекционных  заболеваний, устранения очаги инфекции, особенно в медалях. Профилактическое значение имеет и предупреждение переохлаждение тела. Особям, которые страдают аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, крапивница), запрещены профилактические вакцинации.


Гломерулонефрит в МКБ классификации:


Онлайн консультация врача
Специализация: Нефролог
Светлана:16.02.2016
Здравствуйте! 2001 году было кесарево,беременность единственная двойня.В 2004 году поставили нефроптоз 1-2 степени правой почки,сказали укреплять мышечный корсет. Пресс качала но не усердно,так как были не приятные ощущения в районе шва,потом из за этого я забросила это дело и забыла ,что у меня есть такой диагноз. Сейчас при росте 168 мой вес 61,пресса нет.С 2010 года постоянно беспокоили боли в низу живота с правой стороны,обращалась с этой проблемой к врачу но к урологу или нефрологу меня не посылали. Ноющая боль так и осталась. Неделю назад после качания пресса у меня случилась сильная опоясывающая боль ,но больше болело в правом нижнем углу живота. Сдала анализы ,моча плохая лейкоциты 35-40,эритроциты 4-5 ,есть бактерии.На УЗИ в правой почке расширена лоханка,остальное все в норме, про нефроптоз врач УЗИ ни чего не сказала.Обследовали меня лежа.На сколько я помню нефроптоз распознается когда пациент стоит?Уролог поставила пиелонефрит и цистит.Сейчас колят антибиотики,больше половины курса прошло,улучшений в ощущениях нет.Боли в правом боку такие же,особенно через час после укола и во время еды боль усиливается.Возможно это проявление Нефроптоза? И какое обследование мне пройти ,что бы узнать о наличии нефроптоза?

К каким врачам обращаться, если возникает Гломерулонефрит:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения