Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Открытый артериальный проток

Открытый артериальный проток

Содержание:

Определение

Артериальный (Боталовый) проток у плода соединяет аорту с легочной артерией и вскоре после рождения закрывается, а затем облитерируется. Персистирование пролива после того, как истек срок ее закрытия, приводит к гемодинамическим нарушениям и расценивается как псевдоприрожденный недостаток. Частота ее составляет около 20% всех прирожденных аномалий сердца.

Причины

Пролив отходит от аорты на уровне подключичной артерии и впадает в легочный ствол в месте бифуркации. Диаметр и длина ее могут варьировать от 3-4 мм до 2-3 см. Пролив может быть изолированной или (в 5-10%) сочетаться с другими врожденными пороками. За так называемых дуктусзавысимых недостатков она выполняет функцию компенсирующего соединения, без которого во внутриутробный период жизни невозможно. Артериальный проток остается незакрытым в течение нескольких месяцев у недоношенных детей, у каждого пятого ребенка он персистирует в течение 1-2 лет.

В период внутриутробного развития основное количество крови поступает к большому кругу кровообращения из правого желудочка и легочного ствола через артериальный проток. С первым вдохом ребенка, легочное сопротивление падает и повышается давление в аорте. Направление движения крови по проливу меняется на противоположное. Насыщение кислородом крови, текущей по проливу, повышается после включения легочного дыхания. Это вызывает сокращение клеток гладких мышц в стенке протока. В механизме спазмированных   протоков участвуют также брадикинин и ацетилхолин. Функциональное закрытие происходит в течение 15-20 ч, окончательная облитерация - в течение 2-10 недель. Первичное нарушение гемодинамики связано с разницей давления в аорте и легочной артерии. Артериальная кровь поступает в легочную артерию в обе фазы сердечного цикла. У детей первых месяцев жизни сброс происходит только во время систолы, поскольку отсутствует диастолический градиент между аортой и легочным стволом. По мере физиологической инволюции строения легочных сосудов снижается общее легочно-сосудистое сопротивление, увеличивается сброс артериальной крови в легочную артерию. Кровь поступает далее в левые отделы сердца, вызывая объемные перегрузки их. При больших размерах пролива объем легочного кровотока может в несколько раз превышать кровоток в большом круге кровообращения. После рождения сопротивление большого и малого круга кровообращения примерно одинаково. Поэтому у новорожденных во время крика, плача и задержания дыхания направление кровотока может изменяться и вызывать проявления временного цианоза. Небольшая разница давления является причиной временного отсутствия шума после рождения. Со снижением сопротивления легочных сосудов возрастает объем лево-правого шунта. Повышение давления в левом предсердии и легочных венах приводит к рефлекторному спазму легочных артериол, а впоследствии - к склерозу легочных сосудов. Легочная гипертензия постепенно снижает градиент давления между аортой и легочным стволом сначала в диастолическую фазу, а затем и во время систолы. Объем артериовенозного шунта уменьшается вплоть до его исчезновения. В заключительной фазе гемодинамических нарушений возникает право-левый шунт.

Симптомы

Течение недостатка варьирует от бессимптомного до крайне неблагоприятного (тяжелая форма). При больших размерах пролива она проявляется уже с первых недель жизни признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, гепатоспленомегалия), отставанием в физическом развитии. К характерным признакам относятся непрерывный систолодиастолический шум в II-III межреберных промежутках слева у грудины и снижение диастолического артериального давления (иногда до нуля). Следует отметить, что с повышением давления в системе легочной артерии диастолический компонент шума уменьшается, а затем вовсе исчезает. В таких случаях аускультативная картина открытого артериального протока (ОАП) состоит из короткого систолического шума во II межреберье промежутке у грудины и резкого акцента II тона над легочной артерией.

Диагностика

При больших размерах пролива она проявляется уже с первых недель жизниЭКГ-признаки также испытывают динамику в зависимости от выраженности легочной гипертензии. При отсутствии высокой гипертензии на ЭКГ могут быть признаки гипертрофии левого желудочка. В случае гиперволемической формы гипертензии выявляют признаки гипертрофии левого и правого желудочков, по склеротической - на первый план выступают признаки гипертрофии правого желудочка. На рентгенограмме видно усиление легочного рисунка, выбухание легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие расширения сначала левой, а затем обоих желудочков и левого предсердия. При высоком легечном сопротивлении через развитие склеротических изменений в легочных сосудах и уменьшению сброса объем сердца уменьшается. При эхокардиографическом исследовании специфических признаков ВАП не проявляют. Поэтому используют вторичные признаки. Характерны увеличение полости левого желудочка и изменение соотношения размера левого предсердия и диаметра аорты. В норме оно равно 1. При открытом артериальном протоке соотношение этих параметров может составлять 1,2 и более. Иногда пролив (ВАП) можно увидеть на ЭхоКГ.

Обычно диагноз ВАП можно с уверенностью установить по клиническим данным. При легочной гипертензии клиническая картина теряет свои характерные признаки. Поэтому возникает потребность в рентгенохирургических обследованиях. Если зонд с легочной артерии через пролив проходит в аорту или на уровне легочной артерии обнаруживают сброс артериальной крови, то есть насыщение крови кислородом выше, чем в правом желудочке, то это является основанием для диагностики открытого артериального протока.

Профилактика

Крайне неблагоприятное течение недостатка типичное для недоношенных. Переполнение малого круга кровообращения, застойная сердечная недостаточность вызывают смерть многих больных в первые месяцы жизни. В дальнейшем состояние стабилизируется. Средняя продолжительность жизни больных с ВАП - около 40 лет. До 30 лет умирают 20% больных, до 45 лет - 42%, до 60 лет - 60%. Основными причинами летального исхода является сердечная недостаточность, бактериальный эндокардит (эндартериит), развитие и разрыв аневризм пролива.

Хирургическое закрытие артериального протока показано на всех стадиях заболевания, за исключением случаев высокой гипертензии с перекрестным и право-левым сбросом крови. В таком случае ВАП способствует разгрузке правого желудочка. Поэтому на этой стадии операция не только нецелесообразна, но и опасна. Хирургическое закрытие пролива выполняют двумя методами. Чаще применяют перевязки протока 2-3 лигатурами, реже - пересекают с ушиванием аортального и легочного концов. При наличии высокой гипертензии и широкой протоки прошивают ее атравматическими иглами и нитями завязывают на прокладках в условиях управляемой гипотензии. Госпитальная летальность среди больных с лево-правым сбросом приближается к нулю. Отдаленные результаты при хирургическом лечении ВАП основном хорошие. Результат операций, выполненных в склеротической стадии легочной гипертензии, обычно неудовлетворительное. Это свидетельствует о необходимости в своевременной операции.



Онлайн консультация врача
Специализация: Кардиолог
Елена:12.01.2014
Добрый день. У нас возникла сложная ситуация, не знаем какое принять решение, помогите. У мамы (66 лет) 2 месяца назад был не Q циркулярный инфаркт, ей предложили сделать операцию – шунтирование, она согласилась, но из-за эрозийного гастрита операцию отложили. И вот спустя 2 мес. она опять попадает в больницу в прединфарктном состоянии. Конечно, с таким образом жизни, как у нее, это и следовало ожидать, т.к. через месяц после инфаркта уже вышла на работу, готовилась к Новому году – стирка, уборка и т.д. В итоге – больничная койка… Врачи вновь предложили сделать операцию, но сейчас она отказывается, мотивируя тем, что ей сказали, что стенокардия не пройдет и инфаркты будут в дальнейшем тоже. Ниже исследования сделанные во время инфаркта: Коронарография. Тип коронарного кровотока – правый. ЛКА: стеноз (50%) ствола. ПМЖВ: диффузно поражена. Стеноз (50%) устья. Протяженный стеноз (до 90%) проксимальной трети, в месте отхождения ДВ. Стенозы (70% и 80%) средней трети. Стеноз (99%) устья ДВ. ОВ: стеноз (70%) проксимальной трети. Стеноз (99%) средней трети, в месте отхождения крупной ВТК. Стеноз (70%) дистальной трети. Стенозы (99%) устья и (70%) дистальной трети крупной ВТК. ПКА: стеноз (99%) проксимальной трети. Окклюзия средней трети, дистальное русло заполняется через меж- и внутрисистемные коллатерали. ЭХОКГ. Ао-3,5см., ЛП-3,6см, КДР-5.8см, КСР-3,6см, ДО-168мл, СО-55мл, УО-114мл, фв-68%, сердечный индекс-38%, ТЗС в диастолу-1,1см, МЖП 1,6; 1,0 см. Заключение: Расширен левый желудочек. Аорта, АК склерозированы. Незначительный кальциноз клапанного кольца АК. Гипертрофия МЖП. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу. Сократительная функция по Симпсону снижена, по Тейхольцу в норме. ЭКГ при выписке. Синусовая брадикардия ЧСС 54 в мин. Динамика не Q циркулярного инфаркта. У меня к Вам вопросы: 1. Насколько важно делать операцию сейчас? 2. Если ее не делать, то сколько можно прожить? 3. Если ее сделать, то пройдет стенокардия и будут ли в дальнейшем инфаркты?
Добрый день. Нередко мелкоочаговый инфаркт миокарда может трансформироваться в крупноочаговый, в связи с чем он может быть расценен как предынфарктное состояние. К развитию некроза мышцы сердца может привести воздействие даже незначительного по силе отрицательного фактора (небольшая физическая нагрузка, волнение, подъем АД и т. п.). При аортокоронарном шунтировании восстанавливается кровоток ниже места сужения коронарного сосуда и пациенты испытывают постепенное улучшение самочувствия после операции. Но в случае нарушения или прекращения медикаментозных, диетических и физических мероприятий восстановительного периода возможен рецидив.
Алаева Тамара Яковлевна

К каким врачам обращаться, если возникает Открытый артериальный проток :

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения