Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Кавернозный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких

Содержание:

Определение

Кавернозный туберкулез легких характеризуется образованием изолированной тонкостенной полости в результате распада легочной ткани. Туберкулезная каверна является исходом инфильтративного туберкулеза на стадии распада легкого и началом фиброзно-кавернозного туберкулеза. В воспалительном очаге образуется казеоз, или казеозный некроз, под действием протеолитических ферментов он разжижается. Разжиженный казеоз отходит по бронху, и возникает полость.

Кавернозный туберкулез в 50-60% случаев возникает при инфильтративном, в 25% - при очаговом, в 10-15% - при диссеминированном туберкулезе.

Причины

Разжижение казеоза происходит не только под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и микобактерии туберкулеза (МБТ), но и в результате сложных иммунобиологических процессов и аутоагрессии.

У некоторых больных воспалительные реакции в основном экссудативные, очаги воспаления склонны к рассасыванию и инволюции, иногда с минимальными остаточными явлениями. У других больных быстро развивается творожистый некроз и возникает полость деструкции. Образование каверны сильно осложняет развитие процесса, создает опасность поступления МБТ по бронхам в верхние дыхательные пути, в кишечник и приводит к кровохарканью и даже к легочному кровотечению. Помимо этого, больные с каверной превращаются в резервуар инфекции и источник  МБТ. Увеличивается опасность заражения окружающих, а выздоровление больного становится сомнительным. Таким образом, патогенез, диагностика, клиника, лечение и профилактика кавернозного туберкулеза являются важной проблемой современной фтизиатрии. Понижение реактивности организма и усиление сенсибилизации, суперинфекция, присоединение сопутствующих болезней  и ряд вредных воздействий играют важную роль в утяжелении любой формы туберкулеза легких, особенно с образованием каверны. Под действием указанных факторов ускоряется размножение МБТ. Грануляционная ткань и казеозная масса обогащаются лимфоидными элементами и полинуклеарами, которые выделяют протеолитические ферменты, вокруг образуется перифокальная воспалительная зона. Некоторое время эти изменения остаются замкнутыми, но как только открывается путь к дренирующему бронху, творожистый некроз выводится через бронх, формируется деструктивная полость.

При первичном туберкулезе в результате расплавления казеозных масс в пневмоническом фокусе образуется деструктивная полость, а вовлеченная в воспаление легочная ткань становится ее стенками.

При вторичном туберкулезе во время разрушения инфильтративного фокуса создается такая же ситуация со сходной патоморфологической картиной. Содержимое полости деструкции, состоящее из густой казеозно-некротической массы, обогащено полинуклеарами. Тонкая грануляционная оболочка окружена легочной тканью, подверженной изменениям. В ее составе имеются лимфоидные элементы, эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Такие полости деструкции возникают в результате острой гиперергии и похожи на полости, образующиеся при первичном туберкулезе. При разрушении отдельных или слившихся очагов в сформированной деструктивной полости отсутствуют зоны творожистого некроза и перифокального воспаления. В стенках такой полости и в стороне от нее находятся казеозные, обызвествленные инкапсулированные очаги. Грануляционный слой неравномерный и слаборазвитый. Размеры этих деструктивных полостей небольшие, их называют альтернативными, перифокальными, гиперергическими.

При диссеминированном туберкулезе легких стенки полости тонкие, внутренние грануляции и внешний соединительнотканный слой развиты слабо. Обычно полости круглые и симметрично располагаются в верхних долях легких. При туберкулеме деструктивная полость имеет своеобразную патоморфологическую структуру. На внутренней поверхности полости есть неотделившиеся массивные участки творожистого некроза. Специфический грануляционный слой и внешняя фиброзная капсула развиты слабо, перифокальной воспалительной зоны обычно нет. В редких случаях полость может сформироваться в результате казеозного эндобронхита. Этот процесс переходит на перибронхиальную легочную ткань, в итоге развивается так называемая бронхогенная полость. Процесс может возникнуть в результате туберкулезного эндобронхита или специфического поражения ранее деформированных и расширенных бронхов.

Симптомы

Кавернозный туберкулез может образоваться вслед за очаговым, диссеминированным и чаще инфильтративным туберкулезом.

Иногда в результате опорожнения растворенной разжиженной казеозной массы из внутригрудного лимфатического узла формируется перибронхиальная каверна. В период образования такой каверны (в результате аспирации масс) процесс прогрессирует и иногда напоминает воспаление легких. Наблюдается сильная интоксикация. Волнообразное течение отражает хронический процесс. При бронхоскопии в области лимфатического узла выявляется язва, которая переходит в полость распада с кратерообразным дном. Стенка каверны окружена капсулой, состоящей из казеифицированной ткани лимфатического узла. В мокроте выявляют МВТ. На рентгенограмме в увеличенных лимфатических узлах грудной клетки видны полости деструкции различных размеров, которые иногда при селективной бронхографии (фистулографии) можно заполнить контрастным веществом.

Развитие кавернозного туберкулеза происходит из-за несвоевременного выявления болезни, неправильной диагностики или неадекватного лечения.

Кавернозный туберкулез обычно бывает односторонним, начинает формироваться на 3-4-м месяце неэффективного лечения. Стенка сформировавшихся каверн состоит из внешнего фиброзного слоя (капсула каверны); среднего тонкого грануляционного слоя, богатого гигантскими клетками, в виде прерывистой линии; внутреннего казеозно-некротического слоя. Снаружи каверна ограничивается склеротически измененными тканями, в основном периваскулярным и перибронхиальным склерозом.

Итак, в фазе распада различные формы туберкулеза под влиянием приведенных выше факторов обусловливают образование каверны.

Кавернозная форма туберкулеза существует не более 2 лет. В дальнейшем стенки каверны и окружающая их легочная ткань подвергаются сильным фиброзным изменениям. Возникает фиброзно-кавернозная форма туберкулеза легких.

Большие и гигантские каверны образуются обычно в результате распада крупных инфильтративных очагов или соединения маленьких каверн. В некоторых случаях каверны появляются во время закрытия просвета отводящих бронхов, такое образование называют погашенной каверной. Каверны, образовавшиеся из инфильтратов и очагов небольших эластичных участков легких, бывают круглой формы, вокруг таких каверн встречаются воспалительные изменения. Старую каверну окружает плотная капсула, снаружи которой видна воспалительная инфильтрация, вблизи могут располагаться малые каверны.

Диагностика

Кавернозный туберкулез может образоваться вслед за очаговымАнализ крови при этой форме туберкулеза не имеет значения. Уменьшенное число лимфоцитов, склонность к лейкоцитарному сдвигу влево, повышенная СОЭ обычно наблюдаются при ранее не леченном и впервые обнаруженном кавернозном туберкулезе. Чувствительность к туберкулину слабая. Для обнаружения МВТ необходимо несколько раз исследовать бронхиальные смывы и мокроту.

При рентгенологическом исследовании стенки новых (свежих) каверн различимы слабо, так как они еще полностью не сформировались, а стенки старых каверн четко видны как резкие контуры в виде замкнутого кольца. В большинстве случаев толщина стенок каверны 2-4 мм.

В отличие от инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза, вокруг сформированной каверны при кавернозном туберкулезе нет инфильтративных или фиброзных изменений, бронхогенного обсеменения, не наблюдается смещения прилежащих органов, особенно органов средостения, в пораженную сторону. Встречаются каверны размером от 0,5 см до гигантских (более 6 см). В зависимости от эластичности стенок и состояния окружающей ткани каверны могут быть круглыми, шарообразными, овальными и даже треугольными. Внутренняя фиброзная капсула не позволяет каверне менять форму ни при кашле, ни при глубоком вдохе, ни в результате длительного лечения и даже во время искусственного пневмоторакса. Такую каверну называют оплавленной.

Несмотря на широкие возможности рентгенологических исследований, некоторые изменения могут помешать выявлению каверны. Выявить «невидимую» каверну помогают аускультация и лабораторные исследования. Определение МВТ, эластичных волокон и деструкции путем бронхографии подтверждает существование «невидимой» каверны.

Обнаруженные при рентгенологическом исследовании кольцеобразные тени в легких не обязательно являются кавернами, это могут быть ограниченные полости, возникшие при буллезной эмфиземе, абсцессах, бронхоэктазах, эхинококке, при деструкции, при раке легкого и осумкованном пневмоплеврите.

Профилактика

Лечение кавернозного туберкулеза легких надо проводить долго и с применением основных противотуберкулезных препаратов. Применяют глюкокортикостероиды, туберкулинотерапию, введение лекарств эндобронхиально, аэрозольным путем, внутривенно, интратрахеобронхеально, используют аэрозоли. При длительном сохранении размеров каверны и отсутствии динамики возникает необходимость в коллапсотерапии или хирургическом вмешательстве. Антибактериальные лекарства и наложение искусственного пневмоторакса могут дать положительный результат. При неэффективности коллапсотерапии через 3-4 мес возникает вопрос о хирургическом вмешательстве. При кавернозном туберкулезе после курсов стационарного, санаторного и амбулаторного лечения для полного выздоровления необходимо продолжать антибактериальное лечение в течение 1,5-2 лет.

Фактически длительность кавернозного туберкулеза равна приблизительно 2 годам. В большинстве случаев в результате туберкулостатической терапии идет процесс полного формирования каверны. В очень редких случаях происходит восстановление легочной ткани. Полное выздоровление без остаточных явлений - редкий вариант репаративных процессов. В ряде случаев закрытие каверны завершается тонким соединительнотканным рубцом, в этом рубце не бывает специфической грануляционной ткани и казеозного некроза. Такой исход возможен только для новых (эластичных) и малых каверн. Одно из главных условий - отсутствие плевральных спаек в области каверны, потому что спаяние поврежденной легочной ткани с плеврой и плевры с грудной клеткой мешает закрытию полости.



К каким врачам обращаться, если возникает Кавернозный туберкулез легких:

  • - Фтизиатр
Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения