Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония

Содержание:

Определение

Если диаметр области специфического воспаления достигает 1 см, то это очаговый процесс, но больше 1 см - инфильтративный. Возникший путем слияния одного или нескольких очагов специфического воспаления туберкулезный инфильтрат разделяется на инфильтративный туберкулез легких и казеозную пневмонию. Патогенез этих форм состоит из эндогенной экзацербации очагов в результате реактивации специфических процессов или из специфических очаговых или пневмонических процессов в результате экзогенной суперинфекции.

Причины

Казеозная пневмония иногда возникает в результате экзогенной суперинфекции, а иногда экзогенная суперинфекция становится причиной активации старых туберкулезных очагов. В патогенезе казеозной пневмонии большую роль играет, с одной стороны, массивность инфекции и вирулентность МВТ, а с другой - ослабление организма и сенсибилизация местных тканей. Казеозная пневмония может возникнуть и в результате экзогенной реинфекции (аутореинфекция) в связи с ослаблением или полной потерей иммунитета. Казеозная пневмония является осложнением различных форм туберкулеза (фиброзно-кавернозный, диссеминированный туберкулез). При кровохарканье и кровотечении в результате аспирации и распространения многочисленных МВТ в легких также может возникнуть казеозная пневмония.

Симптомы

Основу аспирационного воспаления легких составляют творожистые изменения легочной ткани. В анамнезе больных казеозной пневмонией часто есть легочные кровотечения или кровохарканье.

Казеозная пневмония обычно возникает у больных с основательно сниженными защитными силами организма. Как видно из названия, важным условием является преобладание творожистого некроза. При казеозной пневмонии патоморфологические изменения слишком обширны. Творожистый некроз необратим.

Патоморфологические изменения при казеозной пневмонии в результате стремительного развития экссудативного воспаления занимают большую часть или всю долю легкого, иногда и соседние отделы, поражая все легкие. Экссудативная реакция вскоре заменяется казеозно-некротическими изменениями, затем происходят разжижение казеозных масс и образование гигантских или многочисленных мелких каверн.

Обострившись в течение небольшого промежутка времени, эта болезнь может привести к смерти. Немного приостановившийся специфический процесс затем вновь обостряется, течение становится волнообразным, вскоре развивается фиброзно-кавернозный туберкулез. Казеозная пневмония может возникнуть у детей, не получивших иммунизацию вакциной БЦЖ, при первичном инфицировании. У пожилых людей казеозная пневмония появляется в результате значительного ослабления иммунитета и реактивации старого туберкулезного очага. Иммунитет могут ослабить множественные стрессы, сопутствующие болезни, голод, иногда длительный прием глюкокортикостероидов. В последние годы данная форма чаще возникает в результате суперинфекции. Для больных опасно повторное заражение, т.е. суперинфекция, МВТ с высокой вирулентностью и лекарственной устойчивостью. Казеозная пневмония бывает лобарной и лобулярной.

При лобарной казеозной пневмонии доля легкого полностью вовлечена в процесс, инфильтративная пневмоническая фаза вскоре сменяется казеозной деструктивной фазой. Причина такого быстрого образования творожистого некроза и поражения целой доли легкого неясна. Возможно, это изменение реактивности организма, высокая сенсибилизация к микроорганизмам, их повышенная вирулентность и массивность туберкулезной инфекции при реинфицировании. Наряду с образованием большой казеозно-некрозной массы при такой форме всегда появляются и многочисленные полости деструкции или большая каверна.

Лобулярное казеозное воспаление чаще возникает в результате осложнения диссеминированного туберкулеза легких. В отличие от лобарной формы возникают крупные казеозные очаги. Казеозная пневмония у некоторых больных начинается вслед за облаковидным инфильтратом, перициссуритом или лобитом. В большинстве случаев этот процесс протекает на фоне старых туберкулезных очагов и склероза, чаще у молодых людей и больных со слабым иммунитетом, а иногда у пожилых с сильно ослабленной реактивностью организма. Неполноценное питание, беременность, сахарный диабет, инфицирование МВТ с высокой вирулентностью, способствуют развитию казеозной пневмонии. Как отмечалось, казеозное воспаление, сопровождаемое кровотечением и кровохарканьем, возникает в результате аспирации крови и МВТ. Болезнь начинается остро, с высокой температуры, в большинстве случаев гектической, и сопровождается стремительным нарастанием интоксикации. В первые моменты состояние напоминает крупозную пневмонию. Больные жалуются на одышку, боли в грудной клетке, кашель с мокротой. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, резкая тахикардия.

Диагностика

В анамнезе больных казеозной пневмонией часто есть легочные кровотечения или кровохарканьеПри физикальном исследовании уплотненные ткани легких дают интенсивное приглушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепита-ционные или звучные хрипы. Такие изменения не получают сильного развития при лобулярной казеозной пневмонии. Обычно в мокроте находят МВТ. Гемоглобин снижается до 70 г/л, уменьшается число эритроцитов, повышается уровень ретикулоцитов.

В большинстве случаев в моче обнаруживают белок (гиалиновые цилиндры). Туберкулиновая реакция у большинства больных слабая или отрицательная, по типу пассивной анергии. Температура тела повышается до 39-40°С, отмечают резкую слабость, удушье, тахикардию, потливость по ночам и кашель. Кашель сначала сухой, часто повторяющийся, очень мучительный и изнуряющий больного. Через несколько дней появляется мокрота, затем ее количество увеличивается и достигает 200-500 мл/сут. Возможны кровохарканье и легочное кровотечение при разрушении стенок кровеносных сосудов. Такие больные быстро худеют до дистрофии, кожа бледная, на щеках румянец. При недостаточности дыхания возникают цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. В соответствии с локальным процессом при перкуссии наблюдается притупление, а дыхание в этой области ослабленное и бронхиальное. На более поздних этапах после образования больших каверн возникает амфорическое дыхание с влажными хрипами различного калибра. Иногда слышны множественные сухие хрипы.

При лобарном поражении туберкулезный процесс охватывает одну или две доли. Лобулярное туберкулезное воспаление в основном возникает в результате гематогенного обсеменения МВТ и бывает двусторонним. Множество вовлеченных в воспаление областей сливаются, что приводит к тотальному поражению легких. Болезнь начинается остро, клиническое течение схоже с брюшным тифом, малярией, бронхопневмонией. С первых часов заболевания температура тела очень высокая. Мокрота сначала слизисто-гнойная, вскоре становится гнойной. С образованием полостей деструкции в легких количество мокроты увеличивается. В связи с распадом, разжижением творожистого некроза и возникновением полости в легочной ткани в мокроте обнаруживаются множественные МВТ и эластические волокна.

В установлении распространенности процесса и формы пневмонии решающую роль играет рентгенологическое исследование. Выявление старых туберкулезных очагов дает основание для определения туберкулезной этиологии процесса. Однако распространенные пневмонические процессы могут полностью скрыть своей тенью старые очаги, и их отсутствие не исключает туберкулеза. При неспецифическом воспалении легких и ряде других болезней возможно обнаружение старых очагов, что также следует учитывать при диагностике. Рентгенологические изменения зависят и от времени обследования. На ранних этапах болезни определяется инфильтрация легких по типу лобита. В связи с возникновением деструктивного процесса обнаруживается полость распада.

Возможно обнаружение каверны больших размеров либо распада отдельных фокусов и маленьких полостей. При каверне не исключена бронхогенная диссеминация. Очаги обычно большие с негладкими контурами. Сливаясь, они образуют конгломераты различных размеров, иногда небольшие каверны.

При лобарном воспалении легких на рентгенограмме видны интенсивные гомогенные тени. Пневмонический процесс, полностью охватив долю легкого, может образовать ателектаз, что повышает интенсивность теней. В отличие от других процессов, казеозные изменения легких не сопровождаются образованием фиброза в некрозных областях. Полости распада не имеют внутренних капсул. Просветления на фоне тени, «пористость» ткани свидетельствуют о разрушении легких. В большинстве случаев на рентгенограмме в обоих легких видны симметричные множественные интенсивные тени. По клинико-рентгенологическим признакам нужно отличать казеозную пневмонию от крупозного воспаления легких.

Результаты физикального исследования в период развившегося крупозного воспаления легких, в отличие от туберкулеза, очень переменчивы. В первые дни и в конце болезни (на 7-9-й день) слышна крепитация, что не наблюдается при казеозной пневмонии. Если во время крупозного воспаления легких интенсивные гомогенные тени различаются на рентгенограмме в одном-двух сегментах легких, иногда в целой доле, а по прошествии нескольких дней исчезают, то при туберкулезе репаративные процессы рассасываются постепенно и в результате длительной активной химиотерапии. В зоне пневмонического фокуса при деструкции видны просветления - полости, также наблюдаются плотные или свежие очаги.

Профилактика

Лечение развившейся казеозной пневмонии представляет собой непростую задачу. После установления диагноза сразу назначают изониазид, рифампицин, пиразинамид и стрептомицин. После такого 3-месячного лечения стрептомицин заменяют этамбутолом, через 6 мес проводят лечение изониазидом, рифампицином, пиразинамидом. В целом лечение продолжается 9-12 мес. Если у больного выявляют резистентные к рифампицину и другим препаратам микроорганизмы, то вместо рифампицина назначают резервные препараты фторхинолонового ряда - офлоксацин, левофлоксацин или моксифлоксацин. В начале болезни одновременно с химиотерапией проводят дезинтоксикационную терапию - гемодез, плазмаферез, внутривенное или экстракорпоральное лазерное облучение крови, кислородную терапию (при дыхательной недостаточности), ингаляционную терапию.

В результате комплексного лечения состояние больного постепенно улучшается. Однако начавшийся деструктивный процесс, особенно после формирования гигантских каверн, трудно приостановить. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез со всеми проявлениями, у ряда больных разрушенные легкие не поддаются репарации, поэтому клинического улучшения не происходит. В таких случаях появляется необходимость в резекции легких. Безусловно, хирургическое вмешательство зависит от состояния второго легкого. Такая операция - пульмонэктомия - сопряжена с риском для жизни пациента, но тем не менее это единственный путь спасения. Хирургическое вмешательство проводится по жизненным показаниям.



К каким врачам обращаться, если возникает Казеозная пневмония:

  • - Фтизиатр
Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения