Кардиогенный шок
Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок

Содержание:

Определение

Кардиогенный шок - жизненно опасный клинический синдром, который основывается на недостаточной циркуляции крови из-за отказа желудочков сердца, что нарушает эффективно его функционирования.

Основным пусковым фактором кардиогенного шока является значительное повреждение миокарда левого желудочка, что приводит несостоятельность его насосной функции с существенным снижением сердечного выброса и AД. К шоку приводят также дисбаланс между ОЦК и диастолическим наполнением левого желудочка, клинически значимые нарушения тонуса периферических сосудов вследствие расстройств нейрогормональной регуляции.

Причины

В основе кардиогенного шока лежит миокардиальная дисфункция. Условием формирования кардиогенного шока является некроз 40-50 % массы миокарда левого желудочка. Кроме массивной деструкции миокарда, возникновению кардиогенного шока сопутствует стенозивное поражение венечных артерий. Далее запускается «замкнутый круг»: ишемия сопровождается снижением сердечного выброса, возникает артериальная гипотензия, в результате чего снижается коронарная перфузия и усугубляется ишемия миокарда, а это в свою очередь приводит к еще большей диффузии миокарда. Снижение сердечного выброса компенсируется увеличением общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшает перфузию других внутренних органов и тканей и вызывает их ишемию с характерными последствиями. Потому коррекция дисфункции миокарда и улучшения коронарной перфузии – ключевым направлением терапии кардиогенного шока. В патогенезе кардиогенного шока важную роль играет снижение чувствительности миокардиальных миофибрилл к Са2+.

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый трансмуральный инфаркт миокарда. Кардиогенный шок осложняет его течение у 5-15% больных. В каждом втором случае признаки кардиогенного шока возникают в течение 24 ч. с момента появления первых признаков заболевания, и лишь в каждом шестом - более чем через неделю. Причиной кардиогенного шока может быть также крупноочаговый субэндокардиальный инфаркт миокарда левого желудочка. Вследствие уменьшения сердечного выброса и снижения уровня AД усугубляются нарушения венечного кровотока с усилением дисфункции миокарда и расширением участка некроза.

Этиологические факторы кардиогенного шока:

  1. Острый инфаркт миокарда:
    • ухудшение сократимости стенки левого желудочка;
    • разрыв межжелудочковой перегородки;
    • острая митральная недостаточность;
    • инфаркт миокарда правого желудочка;
    • разрыв свободной стенки желудочка.
  2. Другие состояния и поражения сердца с нарушением сократимости миокарда:
    • дилатационная кардиомиопатия, миокардит тяжелой степени;
    • терминальная стадия аортальной или митрального порока сердца;
    • дисфункция миокарда при септическом шоке;
    • тахиаритмия или брадиаритмия;
    • после операции с применением искусственного кровообращения.
  3. Препятствие для выброса крови из сердца или сдавление сердца:
    • тампонада сердца, сдавливающий перикардит;
    • эмболия легочной артерии;
    • тяжелая легочная гипертензия (первичная);
    • коарктация аорты;
    • миксома сердца;
    • гипертрофическая кардиомиопатия тяжелой степени;
    • напряженный пневмоторакс.
  4. Гиповолемия, обусловленная сердечно - сосудистой патологией:
    • разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, расслоение аневризмы аорты;
    • геморрагический шок.

Симптомы

Возникновению кардиогенного шока чаще всего предшествует боль в грудной клетке. Появляются признаки ухудшения кровоснабжения внутренних органов, а при ЭКГ - исследования нередко выявляют изменения, характерные для инфаркта миокарда. Если к развитию кардиогенного шока не было хронической сердечной недостаточности, физикальные признаки хронической объемной перегрузки сердца могут не наблюдаться.

У больного появляются апатия, сонливость, нарушение сознания и кома

Функция жизненно важных органов. У больных с кардиогенным шоком температура тела в пределах нормы, периферийный пульс нитевидный, с частотой более 100 ударов в 1 мин, частота и глубина дыхания ускоренные, уровень систолического AД составляет менее 80 мм рт. ст., а у больных с исходной артериальной гипертензией - менее 90 мм рт. ст., пульсовое AД не превышает 20 мм рт. ст. У некоторых пациентов измерить AД обычным манометром не удается. При инфаркте миокарда нижней локализации возникают брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, проявления гипертонуса парасимпатической части автономной нервной системы. Диурез уменьшается и составляет менее 30 мл за 1 час.

Результаты физикального обследования. Сначала пациент встревожен, возбужден, позже появляются апатия, сонливость, нарушение сознания и кома. Кожа бледная, цианотическая, холодная и влажная. При возникновении кардиогенного шока на фоне хронической сердечной недостаточности наблюдают набухание шейных вен, гепатомегалия и периферические отеки. Размеры сердца нормальные или увеличены в зависимости от наличия хронической перегрузки левого желудочка. Различия пульса на симметричных артериях конечностей могут свидетельствовать о расслоении аневризма аорты. При сочетании кардиогенного шока с отеком легких аускультативно обнаруживают влажные хрипы в легких, тоны сердца часто ослаблены, нередко определяют ритм галопа, грубый систолический шум на верхушке сердца или вдоль левого края грудины появляется при механических осложнениях инфаркта миокарда разрыве папиллярного мышцы или межжелудочковой перегородки. Если в клинической картине кардиогенного шока определяют расширение шейных вен, брадиаритмия, а в легких не выслушиваются влажные хрипы, следует исключить наличие инфаркта миокарда правого желудочка.

Классификация

В клинической практике наибольшее применение получила классификация академика Е. Чазова, согласно которой различают рефлекторный, аритмичный, настоящий кардиогенный и ареактивный шоки. При рефлекторном и аритмичном шоке сократимость миокарда существенно не ухудшается, а лечение заключается в устранении соответствии болевого синдрома и аритмии. Диагноз ареактивного шока устанавливают лишь ретроспективно при отсутствии эффекта от применения инотропных средств, в частности норадреналина гидротартрата. Понятие «кардиогенный шок» в мировой литературе соответствует настоящему кардиогенному шоке согласно классификации Е. Чазова. Смертность при кардиогенном шоке достигает 80-100%; следует признать, что многочисленные новации в лечении инфаркта миокарда пока не смогли принципиально уменьшить частоту развития кардиогенного шока и улучшить прогноз выживаемости больных.

Диагностика

Эхокардиографическое исследование позволяет оценить размеры камер сердцаЕсли кардиогенный шок внезапно возникает при остром инфаркте миокарда, лабораторные показатели периферической крови и мочи могут сначала оставаться неизменными. Нужно обязательно проводить исследования функции почек, что дает возможность выявить фоновое почечное заболевание. При изучении газового состава артериальной крови регистрируют гипоксемию при нормальном содержании С02, ацидоз различной степени тяжести. Через 2 ч. после начала острого инфаркта миокарда обнаруживают изменения активности миокардиальных ферментов.

Регистрация ЭКГ - один из основных методов диагностики трансмурального или субэндокардиального инфаркта миокарда и определение его локализации у больных с кардиогенным шоком. У пациентов с тяжелой дисфункцией левого желудочка чаще диагностируют инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, который также сопровождается синусовой тахикардией или другими нарушениями сердечного ритма и проводимости. Разрыв межжелудочковой перегородки обычно сочетается с передним или задненижним инфарктом миокарда, тяжелая митральная недостаточность и инфаркт миокарда правого желудочка - с задненижним инфарктом миокарда. Но при блокаде левой ножки пучка Гиса (нередко сопровождает инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком) или полной атриовентрикулярной блокаде диагностические возможности ЭКГ - исследования ограничены.При рентгенологическом исследовании органов грудной полости обнаруживают кардиомегалия и другие признаки фоновой сердечной патологии. Если раньше у пациента не было артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, форма сердца может оставаться неизменной. При остром инфаркте миокарда застой в легочных венах и отек легких нередко не совмещается с кардиомегалией, что обусловлено диастолической дисфункцией миокарда. Ультразвуковое исследование - эталонный метод диагностики систолической дисфункции желудочков сердца, выявления регионарных нарушений сократимости, верификации механических осложнений инфаркта миокарда острой митральной регургитации и разрыва межжелудочковой перегородки.

Эхокардиографическое исследование позволяет оценить размеры камер сердца, состояние сердечных клапанов, выявлять жидкость в полости перикарда, признаки тампонады сердца, аневризма левого желудочка, миксы предсердий, но имеет вспомогательное значение в диагностике инфаркта миокарда правого желудочка. Допплерехокардиографическое исследование позволяет ориентировочно определять давление наполнения левого желудочка и диагностировать легочную гипертензию.

Если данные анамнеза, клинические проявления и изменения на ЭКГ не свидетельствуют о наличии инфаркта миокарда, следует рассмотреть другие возможные сердечные и внесердечные причины шока. Впрочем, коронарный кровоток страдает при шоке любой этиологии, и при наличии фоновой ИБС артериальная гипотензия может привести к острому повреждению миокарда.

Профилактика

Базисные меры при кардиогенном шоке предусматривают параллельное и быстрое решение диагностических и терапевтических задач:

  1. Оценка состояния жизненно важных функций организма. При отсутствии спонтанных дыхательных движений - интубация трахеи и ИВЛ; коррекция гипоксемии путем назначения оксигенотерапии (критерий эффективности - достижение парциального давления кислорода в артериальной крови более 70 мм рт. ст. ). При наличии метаболического ацидоза - введение натрия гидрокарбоната. Катетеризация мочевого пузыря с целью мониторинга количества мочи.
  2. Установка этиологии шокового состояния, поиск потенциально провокационных и обратных факторов кардиогенного шока (болевой синдром, аритмии, нарушения сердечной проводимости, клапанный пневмоторакс и тампонада сердца) и их устранение.
  3. Быстрое обеспечение периферийного венозного доступа для ввода сосудосуживающих и других средств; срочное введение изотонического раствора натрия хлорида (при гиповолемии - пополнение ОЦК), когда нет явных признаков перегрузки сердца объемом. Повышение давления наполнения левого желудочка обеспечивает максимальное воздействие вазопрессорных средств.
  4. По возможности - обеспечение контроля сердечного выброса катетером Свана - Ганзы, который вводят в легочную артерию.
  5. Стабилизация гемодинамики и восстановления кровоснабжения жизненно важных органов путем введения инотропных средств - при наличии признаков перегрузки сердца объемом, а также после адекватного восполнения ОЦК. У больных с уровнем систолического AД менее 70 мм рт. ст. и клиническими проявлениями кардиогенного шока начинают с внутривенного введения дофамина с начальной скоростью 4-5 мкг/кг/мин с последующей постепенной коррекцией дозы в зависимости от уровня AД, тогда как при менее выраженной артериальной гипотензии (70-90 мм рт. ст.) начальным препаратом выбора нередко является добутамин в дозе 2-3 мкг/кг/мин.

Вазопрессорная терапия кардиогенного шока. Если тяжелая артериальная гипотензия (систолическое AД менее 80 мм рт. ст.) и клинические проявления кардиогенного шока сохраняются на фоне лечения инотропными средствами (дофамин в дозе 15 мкг/кг/мин) и восполнения дефицита жидкости, необходимой для восстановления органной перфузии, и при отсутствии улучшения сердечного выброса обычно прибегают к назначению вазопрессорных препаратов. Вазопрессорные препараты применяют безотлагательно при угрожающей жизни артериальной гипотензии. Хотя кардиогенный шок ассоциируется с высокой сосудистой резистентностью, другие вазопрессорные препараты могут использоваться в зависимости от клинической ситуации, это может увеличивать постнагрузку на сердце с последующим уменьшением кровотока в органах-мишенях. Вот почему прибегают к инфузии норадреналина гидротартрата - α- адреномиметического средства, механизм действия которого заключается в повышении периферического сосудистого сопротивления, а также в слабой стимуляции β1 -адренорецепторов миокарда. Норадреналин является катехоламином с высокой аффинностью к α-адренорецепторов. Индуцированное норадреналином повышение ЧСС менее выраженным, чем адреналином. Преимущества инфузии норадреналина гидротартрата со скоростью 0,2-1 мг/кг/мин очевидна в ситуациях с низким уровнем AД, обусловленным снижением системного сосудистого сопротивления, в частности при септическом шоке.



К каким врачам обращаться, если возникает Кардиогенный шок:

  • - Реаниматолог
майя
23.12.2015

здравстуйте мне нужен ваш совет у моего отца кордеогенный шок инфаркт миакарта нам говарят что надо делать операцию но сейчас ему нельзя ни какие перевозы что нам делать как быть подскажите пож если можете позвоните по тел.9265726406

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения