Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Тромбофлебит

Тромбофлебит

Содержание:

Определение

Тромбофлебит является сложным заболеванием вен, при котором в едином комплексе сочетаются воспаление, тромбоз и реактивный спазм пораженной вены.

Указанный комплекс изменений нередко вызывает рефлекторное сокращение близлежащих вен и артерий, вследствие чего нарушается не только венозное, но и артериальное кровообращение в том органе или области человеческого тела, где локализуется тромбофлебитический процесс.

Характеристика тромбофлебита как патологического процесса, включающего три составляющих его звена, необходима в клиническом аспекте ввиду возможностей восстановления функций пораженной вены в случаях раннего и полноценного лечения больного тромбофлебитом.

Причины

Флебит, ассоциированный с тромбозом, является чаще всего следствием инфекции, которая изменяет не только структуру нормальных вен, но и физико-химические свойства крови.

Первично возникающее воспаление вены (флебит) обусловливает развитие тромба вследствие повреждения внутренней оболочки вены, что способствует тромбообразованию.

Внутренняя оболочка вен (интима) представляет собой эндотелиально-мезенхиматозный комплекс, состоящий из молодой соединительной ткани, расположенной вокруг субэндотелиального слоя, и находящийся в тесном контакте с эндотелием и внутренними эластическими волокнами.

В развитии тромбофлебита большое значение имеют сенсибилизация и аллергия организма. Различные аллергены повышают чувствительность эндотелия вен, так же как и его реакцию на инфект или другие белковые вещества, циркулирующие в плазме.

Целый ряд болезней, и в первую очередь грипп, рак и туберкулез, вызывают тромбофлебит как аллергическую реакцию. Реактивный спазм пораженной вены способствует фиксации тромба; стенка вен плотно облегает образовавшийся тромб и иммобилизует его на месте, что дает типичную симптоматику тромбофлебита.

Рефлекторное сокращение артерий и артериол в процессе развития тромбофлебита является неблагоприятным фактором. При спазме артериол расстраивается функция гепариноцитов (тучных клеток).

Тромбофлебиты развиваются двояким путем: соответственно ходу развития изменений первично возникает эндо- или перифлебит.

При перифлебите процесс переходит на вену с окружающих частей, и изменения ее стенки развиваются по направлению снаружи внутрь. Изменения выражаются в гиперемии перивенозной и адвентициальной ткани, отеке и большей или меньшей инфильтрации вены.

Вследствие раннего вовлечения в патологический процесс нервов, находящихся в адвентиции, возникает их раздражение, обусловливающее спазм пораженной вены.

В дальнейшем образующийся экссудат, помимо перехода на среднюю и внутреннюю оболочки вены, распространяется по лимфатическим сосудам и тканевым щелям вдоль стенки вены, расслаивая ее элементы и образуя между ними значительные скопления, нередко переходящие в абсцессы. Иногда вена оказывается на известном протяжении как бы отпрепарованной воспалительным процессом от окружающих тканей, что ведет к прогрессированию тромбоза вследствие ишемического некробиоза эндотелия.

При эндофлебите первично поражается интима и таким образом к воспалительному процессу присоединяется тромбоз, возникает тромбоэндофлебит, распространяющийся впоследствии и на остальные оболочки вены.

Процесс тромбообразования при тромбоэндофлебитах обычно полностью не разрушает эндотелия, у основания тромба остаются островки неразрушенного эндотелия. Этиология и патогенез спонтанного тромбофлебита по существу не выяснены. В настоящее время имеется тенденция расценивать тромбофлебит как кортико-висцеральное заболевание, как следствие изменения реактивности организма.

Тромбофлебиты являются чаще всего осложнением ряда патологических процессов и состояний; таковы септические, послеоперационные, послеродовые, карциноматозные и др., тромбофлебиты варикозных вен и гнойных очагов (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул, остеомиелит и др.).

Как известно, основными факторами, которым клиника приписывает способствующую роль в возникновении тромбофлебитов, являются анемия, травма, венозный стаз, дегидратация, флебосклероз, инфекция и изменения физико-химических качеств крови.

Патогенетическое влияние указанных моментов резко возрастает при наличии измененной реактивности организма, связанной с нарушением регуляторной функции центральной нервной системы (венозный отток головного мозга).

В процессе образования тромба в вене возникает защитная реакция организма в виде сосудистого спазма; при тромбировании крупных вен возникающий спазм распространяется сегментарно на артерии и вены.

Спазм возникает как следствие или вазомоторного рефлекса в результате раздражения рецепторного аппарата вены тромбом или воспалительного раздражения симпатических проводников, локализованных в адвентициальной оболочке пораженной вены. Это раздражение достигает центральной нервной системы по волокнам, находящимся в составе соматической и вегетативной нервной системы (периферические нервы и симпатические проводники).

После передачи возбуждения вазомоторам наступает сокращение сосудов данной области, что обусловливает как веноспазм, так и артериоспазм. Степень сокращения сосудов при тромбофлебите зависит от локализации процесса; если тромб локализован в так называемых рефлексогенных зонах, спазм сосудов выражен сильнее.

Симптомы

Первично возникающее воспаление вены (флебит)Спазм сосудов является ключом для расшифровки клинических признаков тромбофлебита. Спазмом артериол объясняется понижение температуры кожных покровов и их побледнение, что так характерно для тромбофлебита глубоких вен. Спазмом объясняется и то парадоксальное явление, что, несмотря на общее повышение температуры тела, пораженная тромбофлебитом область (глубоких вен) на ощупь холоднее, чем здоровая, чему способствует и одновременный отек. Наличием спазма объясняют спонтанные и провоцированные боли, что является одним из ведущих признаков тромбофлебита. По существу это ишемическая боль, а так как вены конечностей относятся преимущественно к сосудам мышечного типа, то ясно, что такие боли особенно беспокоят больных.

Рефлекторным спазмом крупных артерий объясняется ослабление, а иногда отсутствие пульса на периферии и понижение давления крови на больной конечности по сравнению со здоровой.

Стабильность отека обусловлена сочетанным спазмом венул, что нарушает переход тканевой жидкости в капиллярное русло. Наряду с этим накопление белков плазмы в периваскулярных пространствах повышает онкотическое давление тканевой жидкости и тем самым задерживает ее в межтканевых пространствах. Кроме того, известно, что в нормальных условиях периваскулярная жидкость частично переходит в лимфатические сосуды, а движение лимфы зависит от пульсаторных движений артериол. При тромбофлебите эти движения артериол ввиду их спастического состояния отсутствуют, что нарушает нормальную циркуляцию лимфы; лимфатические сосуды перегружаются, возникает  транспортная  недостаточность   их, что ведет не только к прогресированию отека, но и к лимфаэдеме. Лимфатические сосуды, кроме того, могут быть блокированы воспалительным процессом.

Таким образом, длительный спазм сосудов при тромбофлебите как конкретная реакция коры мозга на патологическую импульсацию, возникающую в тромбированном участке вены, блокирует физиологические механизмы обмена веществ между кровью и тканями и способствует прогрессированию заболевания.

Наличие температурной реакции при неинфекционном тромбофлебите объясняется всасыванием белка и продуктов его распада, находящихся в отечной жидкости; при наличии инфекта к пирогенной реакции добавляется токсинемия, что обусловливает усиление температурной реакции и более тяжелое течение тромбофлебита.

Для клинической картины тромбофлебитов типичным является воспаление больших подкожных вен конечностей, диагностика которого сравнительно легка и доступна. То же можно сказать в отношении глубоких вен конечностей и системных вен (верхняя, нижняя полые и воротная вены).

Из тромбофлебитов отдельных органов известны синдромы воспаления вен головного мозга, позвоночника, матки, мочевого пузыря, селезенки, печени и других органов.

Любой тромбофлебит характеризуется в первую очередь местными воспалительными изменениями и расстройствами кровообращения. К ним присоединяются иногда другие отдаленные воспалительные явления, вызванные дальнейшим распространением процесса или эмболией.

Воспалительные изменения соответствуют пораженному месту стенки вены и ее окружности. Обычно воспаление с вены переходит на соседние ткани. Над стволом пораженной вены вследствие перифлебита мягкие ткани становятся припухшими, а кожа покрасневшей. Это бледно-синеватая, тусклая краснота на некотором протяжении, отличающаяся от обыкновенно узких интенсивно красных полос при лимфангоите. Кожные покровы и подкожная клетчатка сильно отечны; воспаленные вены прощупываются в виде плотных, часто очень толстых тяжей. Чувствительность их чрезвычайно велика. Появление припухших плотных тяжей объясняется воспалительным утолщением стенок пораженной вены и наличием в ее просвете тромба.

При глубоколежащих тромбированных венах часто на коже совершенно отсутствуют острые воспалительные явления. Определяется лишь сильная чувствительность при давлении на область соответствующей анатомическому положению пораженной вены, а также появление болей при мышечной работе; одновременно у части больных имеется лимфаденит.

При гнойном тромбофлебите после указанных выше начальных явлений в коже и подкожной клетчатке развиваются нередко по ходу вены абсцессы или флегмоны. Расстройства кровообращения вызываются тромбозом и связанным с ним спазмом сосудов, и их последствия различны.

Если поражена подкожная вена, то местный перерыв кровотока не вызывает никаких других явлений. Если поражена магистральная вена конечности, то появляется застойный отек к периферии от области, закупоренной тромбом. Появляется большей частью бледный, распространенный отек, равномерно захватывающий всю конечность, часто заходящий за место закупорки, что имеет важное диагностическое значение.

При тромбофлебите общей подвздошной вены дополнительно припухает нижняя часть живота, и расширяются подкожные вены его. При тяжелых тромбофлебитах отек сильно выражен; слегка синеватое окрашивание кожи и ясно выступающий темный рисунок вен указывают на значительный застой, вызванный тромбозом крупных, глубоких вен.

При тромбофлебите подчревной вены отек может распространиться на лонную область и промежность и именно этим симптомом подтверждается диагноз остеомиелита костей таза, так же как и отек с расширением подкожных вен поясницы может указывать на наличие остеомиелита позвоночника.

Известны застойные явления над воспалительными и опухолевыми процессами живота и грудной клетки, а также тромбозы и тромбофлебиты верхней и нижней полых вен с развитием резкого отека туловища и конечностей с расширением подкожной венозной сети.

При тромбопилефлебите наряду с желтухой, увеличением печени и асцитом имеется общее септическое состояние, иногда развивается портальная гипертензия. При тромбофлебите крупных вен всегда имеется гипертермия 39-40° и общее недомогание.

Осложнения тромбофлебита связаны с распространением процесса или с эмболиями частичками тромба, возможны кровотечения в связи с развитием язвенных процессов.

Тромбофлебит поверхностных вен может перейти на глубокие вены или, наоборот, процесс с глубоких вен переходит на поверхностные вены. При эмболиях часто поражаются легкие, затем мозг, сердце.

При стабильности температуры или апирексии и учащении пульса (признак Малера) всегда имеется опасность эмболизирования (орто- и ретроградного).

Знание того, что при тромбофлебитах и флеботромбозах довольно часто отделяются мелкие кусочки тромбов без заметных иногда клинических проявлений, рисует нам значение воспалительных заболеваний вен в совершенно ином свете. Превалирующее большинство послеоперационных тромбозов и эмболии связано с воспалительными изменениями вен операционной области.

Тромбофлебиты нижних конечностей после лапаротомии обязаны своим происхождением легким воспалительным процессам в брюшной стенке или в забрюшинном пространстве; не подлежит сомнению, что нижняя надчревная вена имеет связь со столь частым тромбофлебитом бедренной или наружной подвздошной вены, а также с воспалением большой подкожной вены.

Тромбофлебиты ряда крупных вен могут быть следствием операционной травмы. Например, при экстирпации раковой опухоли молочной железы травматический тромбофлебит подкрыльцовой вены обусловливает развитие своеобразного отека внутренней стороны плеча, а плечевая вена ясно прощупывается в виде болезненного, толстого и плотного шнура.

После лапаротомии часты тромбофлебиты ветвей надчревных вен. Тромбофлебиты над- и подчревной вен могут в свою очередь симулировать острый аппендицит.

Для  мигрирующего тромбофлебита характерна прежде всего множественность поражения вен, часто поверхностной системы нижних конечностей, хроническое течение, наличие рецидивов. Мигрирующий тромбофлебит может иметь многогранную клиническую картину: тромбофлебит без симптомов (т. е. флеботромбоз), тромбофлебит ограниченных участков вены, тромбофлебит с явлениями перемежающейся хромоты и отсутствием пульса в дорсальной артерии стопы, тромбофлебит с равноценными признаками тромбангита, тромбофлебит распространенный, захватывающий все четыре конечности, интенсивный тромбофлебит, протекающий с сильнейшими болями, без ремиссий и тромбофлебит, при котором процесс в венах развивается задолго до начала поражения артерий.

Из понимания представленных выше форм мигрирующего тромбофлебита вытекает принципиальное положение, что не всякий мигрирующий тромбофлебит имеет в своей основе первичное поражение артерий (тромбоз).

Диагностика

Расстройства кровообращения вызываются тромбозом Особое развитие получили флебографические методы исследования в последнее десятилетие в связи с развитием методов хирургического лечения острых тромбозов магистральных вен. Ряд авторов во избежание диагностических ошибок при контрастировании магистральных вен стали применять рентгеноскопический контроль за распространением контрастного вещества в процессе флебографического исследования.

Вопрос о показаниях к флебографии при остром тромбозе магистральных вен нижних конечностей до настоящего времени окончательно не решен. Одни авторы применяют этот метод исследования широко, другие, напротив, ограничивают показания к нему. Ограничивают применение контрастной флебографии из-за трудности трактовки флебограмм и возможности появления ложных признаков венозного тромбоза. Другие авторы считают флебографию показанной лишь в поздние сроки развития острого венозного тромбоза, когда опасность возникновения тромбоэмболии легочной артерии минимальна.

Флебография при остром венозном тромбозе является чрезвычайно ценным и при соблюдении соответствующих условий безопасным диагностическим методом. Использование этого метода диагностики особенно необходимо в продромальной стадии острого венозного тромбоза, когда флебографическое исследование может быть единственным методом, позволяющим подтвердить этот диагноз или исключить его.

Применение флебографии чрезвычайно важно при дифференцировании острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза от отеков нижних конечностей иной этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолью, воспалительным инфильтратом и пр.). Исключительно ценным методом является флебографическое исследование для установления локализации тромбоза и степени его распространения.

При хирургическом лечении острого венозного тромбоза эти данные особенно необходимы для определения объема предстоящего оперативного вмешательства и выбора хирургического доступа.

Вопрос о показаниях к различным методам флебографии при острых тромбозах магистральных вен в системе нижней полой вены также остается дискутабельным. Противопоказаниями к проведению флебографии у больных с острым тромбозом являются: состояния, исключающие возможность хирургического вмешательства; наличие венозной гангрены; идиосинкразию к препаратам, содержащим йод.

Учитывая возможность побочных реакций при введении контрастных веществ, обязательным является проведение пробы на чувствительность к йодсодержащим контрастным веществам.

Профилактика

Обеспечение оттока крови из пораженной вены является непременным условием в системе лечения тромбофлебитаЛечение больных тромбофлебитом должно быть патогенетическим и этиотропным. Патогенетический принцип лечения предусматривает ликвидацию спастических рефлексов, рассасывание образовавшегося тромба и профилактику стаза, который способствует прогрессированию тромбообразования.

Этиотропный принцип предусматривает борьбу с инфекцией, вирусными заболеваниями, раком, с аллергией и другими моментами, вызвавшими развитие тромбофлебита у данного больного.

Лечение тромбофлебитов может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение тромбофлебита делится на общее, местное и комбинированное.

К общим методам относятся постельный режим, обильное введение жидкости, диета, медикаментозное лечение (антибиотики, сульфаниламиды, папаверин, антикоагулянты), блокада симпатических узлов, к местным - применение тепла, холода, повязки с мазью Вишневского, вазелином; гирудотерапия, физиотерапия, паравенозная новокаиновая блокада и др.. Комбинированное лечение состоит в одновременном применении общих и местных методов.

Оперативное лечение тромбофлебитов состоит в перевязке вен, венепункциях для отсасывания желевидных (свежих) тромбов, венотомии (при гнойных тромбофлебитах), венэктомии и тромбэктомии.

Лечение тромбофлебита не может строиться по шаблону. Комплексное лечение следует проводить с учетом особенностей в течение процесса, локализации и распространенности его.

При таком учете не будет и условий для альтернативного противопоставления различных методов лечения тромбофлебита; каждый метод найдет для своего применения соответствующие показания и противопоказания.

Новокаиновая терапия тромбофлебитов получила широкое распространение; предложены новые формы ее применения: внутривенная, внутриартериальная, внутрикостная блокада хеморецепторов вен, паравазальное опрыскивание зоны пораженной вены.

Комплексное сочетание патогенетической и этиотропной терапии в настоящее время дает хорошие результаты в профилактике и лечении тромбофлебитов. Последовательность проведения лечебных мер при комплексном методе лечения имеет важное значение.

Хирургическое лечение тромбофлебита поверхностных вен (варикозных и неварикозных) сокращает сроки лечения больных, но не всегда избавляет их от развития рецидива. Поэтому хирургическое лечение необходимо проводить только при соответствующих показаниях с обязательным учетом индивидуальных особенностей больного.

Некоторые формы лечения (покой, тепло, новокаиновая блокада, антикоагулянты, антибиотики) сохраняют свою силу при любой локализации тромбофлебита. Эффективность лечения тромбофлебитов любыми способами связана с изменениями коагулограммы больных.

Хирургическое лечение поверхностных тромбофлебитов противопоказано при неполноценности глубоких вен, наличии трофических расстройств и сочетанных септических очагов (фурункулез, воспаление желчного пузыря, придатков матки, простатит).

При ярко выраженных воспалительных явлениях целесообразно предварительное консервативное лечение для ликвидации признаков воспалительного раздражения кожных покровов с последующим кровавым вмешательством, что способствует лучшему заживлению раны в послеоперационном периоде. Тактика иссечения вен совместно с покрывающей их кожей чревата возможностью развития длительно не заживающих дефектов кожных покровов.

Обеспечение оттока крови из бассейна пораженной вены является непременным условием в системе лечения больных тромбофлебитом и в профилактике венной недостаточности.

При тромбофлебитах строгий покой должен назначаться лишь в первые 3 суток от начала болезни. С 4 суток больной обязан двигать стопой и пальцами пораженной конечности; сокращения мышц ускоряют кровоток в венах, препятствуют застою и увеличению объема тромба, способствуют сохранению просвета пораженной вены; следовательно, пристеночные тромбы не превращаются в обтурирующие, что является залогом успеха при любой системе лечения тромбофлебита.

При флеботромбозах, наоборот, следует обеспечить абсолютный покой в течение 12-44 дней, так как надежная фиксация тромба к стенке вены начинается лишь после 7-8 дней со дня его возникновения. Основной мерой общего лечебного воздействия при наличии острого тромбофлебита является применение антикоагулянтов и антибиотиков.

Лечение и профилактика тромбофлебитов, конечно, не ограничиваются только фармакологическими средствами, противодействующими свертыванию крови и сосудорасширяющими. Большое значение имеет направленное изменение реактивности целостного организма и его центральной нервной системы.



Онлайн консультация врача
Специализация: Кардиолог
Артём:27.03.2014
Здраствуйте, мне 13 лет я ездил недавно в больницу и мне поставили диагноз кардиопатия. 3 дня назад у меня некий дискомфорт ниже ребра чуть-чуть в сторону середины как будто там комочек, не болит ничего симптомов нету.При нагибании лучше чувствуется.Помогите что делать. И уже есть небольшое жжение.
Здравствуйте. Возникновение симптомов может быть связано с приемом медикаментозных средств или жирной пищи.
Алаева Тамара Яковлевна

К каким врачам обращаться, если возникает Тромбофлебит:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения