Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Болезни

Нетоксичный зоб

Нетоксичный зоб

Содержание:

Определение

Зоб - увеличение в размерах щитовидной железы. Она считается увеличенной, если размер частиц больше размера конечной фаланги большого пальца.

Йоддефицитное состояние и эндемический зоб

Регион называется эндемическим за зобом, если более чем у 10% жителей этой территории проявляется зоб. Если более чем в 5% детей и подростков определяют щитовидную железу степени Іа или в 30% взрослых размер щитовидной железы превышает степень 16 - это также показатель эндемичной за зобом территории.

В эпидемиологических показателях оценки эндемичной по зобу территории принадлежит также коэффициент Ленца-Бауэра - отношение количества больных зобом мужчин к количеству больных зобом женщин. Для определения коэффициента учитывают зоб большой степени у лиц старше 20 лет.

Эндемии легкой степени определяют, если коэффициент Ленца-Бауэра составляет 1:9-1:7, среднего-1:6-1:4, большого-1:3-1:1. Показателем эндемии является также наличие зоба у травоядных животных (коровы, лошади, овцы).

Эпидемиологически в регионах зобной эндемии с зобом коррелирует распространенность глухонемоты.

Причины

Основной причиной возникновения эндемии за зобом считается увеличение среды обедненной на йод. По данным ВОЗ (1993), около 655 млн. жителей земного шара болеют эндемическим зобом, примерно в 15 млрд. населения наблюдают различные осложнения, обусловленные йодным дефицитом. В Украине эндемичными по зобу местностями традиционно является Прикарпатье, Карпаты, Закарпатье.

Йод относится к жизненно необходимым элементам. Его обнаруживают в всех без исключения живых организмах. Подавляющее количество йода поступает в организм человека с питьевой водой.

Заболевания и состояния, обусловленные недостатком йода

Возрастные периоды

Заболевания и состояния

Плод

Врожденные пороки развития. Значительная перинатальная смертность.

Неврологический кретинизм, глухонемота; задержка психическогоразвития; спастическая диплегия; микседематозный кретинизм; задержка физического развития, отставание в психическом развитии.

Младенец

Уменьшена жизнеспособность. Врожденный зоб. Врожденный гипотиреоз.

Дети и подростки

Зоб. Гипотиреоз. Замедление интеллектуального, физического развития, поздний пубертат.

Взрослые

Зоб. Гипотиреоз. Уменьшение физической силы. Интеллектуальная вялость.

Женщины репродуктивного возраста

Зоб. Анемия. Уменьшение репродуктивной способности: бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды.

 

Определяя, что основным фактором возникновения и развития зобной эндемии является йод, следует признать роль других факторов развития зобной эндемии. На одной территории проживают семьи со значительными степенями зоба и вовсе без него, семьи с явным клиническим гипотиреозом, глухонемоте, кретинизмом и семьи без гипотиреоза и психоневротических расстройств. Учитывая сказанное, проблема эндемического зоба не может быть сведена исключительно к йодном дефиците. Усиливают возникновения зобной эндемии дефицит цинка, марганца, селена, молибдена, меди, кобальта, избыток кальция. Зобогенное влияние недостатка биогенных микроэлементов обусловлено участием их в активных центрах ферментов йодного обмена. В частности, недостаток меди приводит к уменьшению активности йодиназы, участвующего в присоединении йода в тирозильном радикале. С содержанием меди связана активность цитохромоксидаза и церулоплазмина. Вследствие недостатка кобальта замедляется биосинтез тиреоидных гормонов из-за недостаточной активности йодпероксидаза, усиливаются процессы зобогенеза.

Компенсаторная способность организма поддерживать достаточный синтез тиреоидных гормонов при легкой степени йодной недостаточности уменьшается в случае инфекционных заболеваний, глистных инвазий, плохих санитарно-гигиенических условий проживания населения.

К наследственным факторам зобной эндемии относятся врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. В замкнутых популяциях количество этих дефектов возрастает вследствии браков между людьми одной семьи. Если оба родителя больны зобом, то вероятность зоба у детей увеличивается в 4 раза по сравнению с потомками здоровых родителей. Генетический анализ выявляет доминантный тип наследования дефекта биосинтеза тиреоидных гормонов с пенетрантностью 0,7-0,8. Неполная пенетрантность доминантных генов свидетельствует о возможности влияния внешних факторов на реализацию наследственной предрасположенности к зобу.

Наряду с явной нехваткой йода к развитию йоддефицитных состояний предрасполагают факторы, которые способствуют развитию относительной йодной недостаточности: природные струмогены пищевых продуктов; вещества, блокирующие транспорт йодидов к тироциту (нитриты, перйодаты, перхлораты, тиоцианаты); препараты, вызывающие нарушения органификации йода (производные тиомочевины, парааминобензойная кислота, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, резорцин). Развитию относительной йодной недостаточности способствуют генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов с усиленным выделением с мочой монойодтирозина и дийодтирозина. К нарушению всасывание йода приводят повреждения органов пищеварения и наличие в воде значительного количества гуминовых веществ.

Вещества и продукты, которые производят струмогенное действие

Продукт

Источник происхождения

Направление влияния

Тиоцианаты

Желтая репа, маниок, маис, батат, африканское просо, лимская фасоль. Сточные воды углеперерабатывающих предприятий.

Подавляют транспорт йодидов активность пероксидаза, органификацию йода. Ускоряют выход йодида из железы.

Патологические эффекты блокируются достаточным поступлением йодидов в организм.

Дисульфиды

Лук, чеснок. Сточные воды углеперерабатывающих предприятий.

Блокируют поглощения йодидов.

Флавоноиды

Африканское просо, сорго, бобы, земляные орехи.

Подавляют активность пероксидаза, блокируют влияние тиротропина.

Полихлорированные, полибромированные дифенины

Используются в производстве трансформаторов.

Выбрасываются в воздух и оседают на поверхности воды и почвы.

Хорошо растворяются в жирах. Медленно выводятся из организма. Вызывают патологические иммунные реакции, способствуют развитию аутоиммунного тиреоидита, гипотиреоза.

ДДТ (дихлордифенил-трихлорметан)

Дилтрин (циклодиен)

Инсектициды.

Обусловливают гиперплазию фолликулов щитовидной железы и уменьшение в них коллоида.

Диоксин (тетрахлордибенздиоксид)

Образуется во время производства инсектицидов, пестицидов, составная часть боевого  яда «оранжевый агент».

Ускоряет метаболизм тиреоидных гормонов и вывод их из организма.

Полициклические ароматизированные углеводы

(3,4-бензпирен)

Угле-и нефтеперерабатывающие производства.

Ускоряют метаболизм и выведение из организма тироксина, что активирует выделение тиреотропина и приводит к зобогенным эффектам.

Полигидроксифенолы и производные фенолов

Сигаретный дым, сточные воды углеперерабатывающих производств, галогенопроизводные в случае обеззараживания воды хлором, резорцином.

Блокируют органификацию йода и активность пероксидаза.

2,4-Динитрофенола

Инсектициды, гербициды.

Ускоряет обмен и выведение тироксина из организма.

Эфиры фталевой кислоты

Пластификаторы полимеров, носители пестицидов, репеллентов.

В воде под воздействием бактерий распадаются с образованием дигидроксибензойных кислот. Блокируют активность пероксидаза и проникновение йода в щитовидную железу.

Симптомы

Недостаток йода сам по себе способствует зобогенезе и уменьшению секреторной способности щитовидной железы. Вследствии уменьшения интратиреоидного йода в железе уменьшается синтез дийодтирозина и растет количество монойодтирозина, увеличивается соотношение гормонов вследствие роста биологически активного трийодтиронина. Этим компенсируется эутиреоидное состояние на фоне недостатка йода.

Из-за уменьшения содержания трийодтиронина в плазме крови возрастает концентрация тиротропина, который стимулирует рост тироцитов, активирует кровоток в железе и увеличение ее размеров. Рост содержания тиротропина побуждает к гиперплазии паренхиматозных клеток и усиление поглощение йода с крови. Вследствие этого механизма компенсации поглощения йода щитовидной железой возрастает в 4-8 раз.

На фоне йододефицита ускоряется превращение тироксина в натрийодтиронин, тем самым достигается экономнее использования йода.

Нетоксичный зоб

Приведенные механизмы длительное время компенсируют недостаток поступления йода с окружаещей среды и эутиреоидного состояния человека. Адаптивным проявлением дефицита йода является зоб, который считают основным признаком йодной недостаточности. Сначала он диффузный, но с ростом дефицита йода или потребности в тиреоидных гормонах (пубертат, беременность, инфекционные или тяжелые соматические заболевания) размеры зоба увеличиваются. Через 10-15 лет гиперплазия уже носит локальный характер, в железе появляются узлы и аденомы. Наконец диффузный эндемический зоб становится многоузловым.

В случае исчерпания компенсаторных возможностей организма возникает гипотиреоз.

Однако возможно развитие тиреотоксикоза. Аденомы и узлы способны к гиперфункции, и при условии достаточного йодного обеспечения эти автономные узлы начинают выделять избыточное количество тиреоидных гормонов, поэтому возникает клиника йодиндуцированного тиреотоксикоза.

В 1980 г. из сыворотки больных с заболеваниями щитовидной железы было выделено отдельные иммуноглобулины (класса G), которые специфически стимулируют рост щитовидной железы и не влияют на ее функцию.

В патогенезе клинических проявлений эндемического зоба значительное место занимает угнетение естественного иммунитета: уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов, титров комплемента и лизоцима; ослабление способности к продукции антител в ответ на вакцинацию у детей.

Инфекционные заболевания усиливают функционирования щитовидной железы. На фоне недостатка йода легкие формы гипотиреоза становятся клинически выраженными.

В патогенезе расстройств со стороны нервной системы лежит недоразвитие завитки в случае глухонемоты, неокортекса - при умственной отсталости, полосатого тела - в случае двигательных расстройств.

Частым проявлением тяжелой степени недостатка йода является эндемический кретинизм. Его развитие обусловлено нарушениями в формировании и деятельности нервной системы из-за недостатка йода и гипотиреоза матери. В возникновении и развитии кретинизма важными является воздействие нехватки йода на всех этапах развития эмбриона, плода и ребенка.

Гипотироксинемия у матери в I триместре беременности замедляет развитие мозга и нервной системы плода. После создания щитовидной железы плода (12-я неделя) при недостатке йода нарушается закладка синапсов.

Формирование мозга завершается в течение 3 года. Если в данный период жизни возникает недостаток йода и тиреоидных гормонов, то начинаются необратимые нарушения в мозге, которые нельзя будет устранить в дальнейшем.

Низкорослость в регионах эндемического зоба объясняется уменьшением стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на инсулиноподобный фактор роста хрящей и выделение соматотропина передней долей гипофиза.

Частым проявлением недостатка йода является постепенное диффузное увеличение в размерах щитовидной железы. Железа может быть незначительно увеличенной или достигать больших размеров. Обычно железа увеличена равномерно, хотя возможны узловые и диффузно-узловые формы зоба. По легкой и средней степени йодной недостаточности роста размеров железы происходит постепенно.

Клиническое состояние людей с зобом длительное время эутиреоидное с постепенным развитием гипотиреоза. Зоб больших размеров может вызывать симптомы сжатия органов шеи.

Характер и выраженность клинических проявлений зависят от того, в какой период жизни возникает недостаток йода (беременность, антенатальный, постнатальный периоды, пубертат). Большое значение играют также наследственные факторы, способность организма адаптироваться к недостатку йода, влиянию струмогенов, соматическим и инфекционным заболеваниям.

Наличие зоба - это только косметический дефект. Клинические проявления заболевания приводит к гипотиреозе, с чем связаны повышенная утомляемость, замедление психических реакций, дисменорее, галакторее, нарушение репродуктивной способности женщин. У детей ведущим признаком является замедление роста. С ростом тяжести гипотиреоза обнаруживают характерные его признаки: запоры, физическая и умственная вялость, сонливость, зябкость, увеличение массы тела.

Дети с эндемическим зобом и легкими проявлениями гипотиреоза хуже учатся в школе, чаще болеют, у них часто диагностируют анемию.

Классификация

Выделяют зоб диффузный, узловой и смешанный. Гистологически зоб разделяют на коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб состоит из фолликулов разной величины, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные, с приплюснутым эпителием, что является признаком макрофоликулярного коллоидного зоба; в других - мелкие, что свидетельствует о микрофоликулярном зобе. Возможно сочетание этих изменений - микро-макроколоидный зоб. Возможно также разрастание эпителия - пролиферативный коллоидный зоб.

Паренхиматозным зобам свойственна пролиферация эпителия фолликулов в виде структур с формированием образований без коллоида или с незначительным количеством его.

Диагностика

Основанием для диагноза является наличие зоба у человека проживающего или длительное время проживавшего на эндемичных по зобе территориях.

Содержание тиреоидных гормонов направлен в сторону увеличения трийодтиронина относительно тироксина. По эутиреоидному статусе содержание тиротропина в пределах нормы. По мере уменьшения функциональной способности щитовидной железы возрастает содержание тиротропина. С помощью УЗИ определяют объем железы и ее структуру. На сканограмме часто обнаруживают «холодные» участки, которые чаще является коллоидными узлами с кистоподибною дегенерацией. С помощью цитологического исследования устанавливают вариант эндемического зоба. Для паренхиматозных узлов характерное наличие тиреоидного эпителия и незначительного количества коллоида, клеток крови вследствии хорошей васкуляризации паренхиматозного зоба. Узловой эндемический зоб в основном коллоидный. В пунктате - значительное количество коллоида, клеток крови, сидерофагов, измененных тироцитов, клеток соединительной ткани и лимфоцитов.

По данным тонкоигольной аспирационной биопсии проводят дифференциальную диагностику с аутоиммунным тиреоидитом и опухолями щитовидной железы. Эти состояния возможны на фоне эндемического зоба.

Диагноз узлового зоба устанавливают при наличии узла размером 5 мм. или более, подтвержденного эхографически. После тонкоигольной биопсии с помощью цитологического обследования диагноз уточняют (узловой зоб, аденома, киста).

Сочетание УЗИ, пункционной биопсии с цитологическим исследованием пунктаты позволяет спрогнозировать дальнейшую тактику лечения больного.

Лабораторная диагностика. Исследование экскреции йода с мочой (йодурии) позволяет выявить показатель оценки йодного дефицита в популяции, а не в конкретного пациента. В норме у подростков и взрослых йодурия составляет более 100 мкг/л..

Концентрация тиреоглобулина в плазме крови обратно пропорциональна йодной обеспеченности организма, особенно у малышей. Медиана концентрации тиреоглобулина у взрослых должна быть меньше чем 19 нг/мл., в младенцев - 24 нг/мл..

Профилактика

Устранение недостатка йода достигается путем проведения массовой, групповой и индивидуальной профилактики. Основным источником поступления йода в организм человека является вода, животные продукты (мясо, молоко), продукты моря.

Для массовой профилактики недостатка йода рекомендуется употреблять  обогащенные йодом продукты. Распространенным мероприятием массовой йодной профилактики является употребление йодированной соли. К поваренной соли добавляют калий йодид или калия йодат. Соль должна быть расфасованной в водонепроницаемые пакеты. Под воздействием воды, солнечных лучей йодид разлагается. Необходимо соблюдать сроки годности йодированной соли. С временем содержание йода в соли уменьшается. Во время варки йод переходит к продуктам.

Массовая йодная профилактика может осуществляться путем йодирования масла, хлеба, добавление йодидов к корму домашних животных. Для массовой йодной профилактики используют йодированное масло - липоидол. Принятие внутрь липоидола обеспечивает профилактику недостатка йода в течение 6-12 месяцев. В регионах, где трудно обеспечить постоянное снабжение йодированной соли, этот метод является основным средством йодной профилактики, особенно для беременных, матерей, детей.

Групповая профилактика - это употребление дозированных препаратов йода отдельными категориями населения, которые имеют значительный риск дефицита йода: детьми, подростками, беременными, матерями.

Жители эндемичных регионов должны постоянно получать йод независимо от размера щитовидной железы. Лучшим источником йода для младенцев является молоко матери. Поэтому целесообразным средством профилактики будет кормления грудью, особенно в первые 4-6 месяцев жизни.

В случае искусственного вскармливания недоношенных детей доза йодида составляет 20 мкг. на 100 мл. молока, для доношенных - 10 мкг. на 100 мл. молока.

Индивидуальную йодную профилактику проводят в случаях возрастающей потребности в йоде. Она рекомендована женщинам за год до планируемой беременности, реконвалесцентам после тяжелых соматических или инфекционных заболеваний, после курсов антибиотикотерапии (эритромицин, циклоспорин, пенициллин, стрептомицин) или лечения сульфаниламидными препаратами, а также в случаях заболеваний органов пищеварения.

Индивидуальную йодную профилактику осуществляют препаратами калия йодида или комплексные поливитаминные препараты с йодидом, а также биологически активными добавками с содержанием йода.



Онлайн консультация врача
Специализация: Эндокринолог
Екатерина:05.06.2015
Здравствуйте подскажие какие нужно сдать анализы на гормоны, и с какими нужно ехать к Вам на прием? Сколько по времени будут их делать в Харькове. Спасибо!
А КАКАЯ ПРОБЛЕМА? ЧАСТНЫЕ ЛАБОРАТОРИИ ДЕЛАЮТ 1 ДЕНЬ- ДИЛА,например. И ВЫСЫЛАЮТ ВРАЧУ
Прибила Ольга Владимировна

К каким врачам обращаться, если возникает Нетоксичный зоб:

Марина
27.09.2015

Если у ребенка зоб могут не проводить анализ на гормоны?Или прежде чем поставить диагноз кроме узи должны взять анализы?Спасибо.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения