Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Нарушения

Нарушение липидного обмена

Нарушения обмена липидовНакопление липидов в крови происходит не только при избыточном поступлении жира с пищей, дефиците белка, но и при любых стрессовых состояниях, в том числе длительном неконтролируемом голодании. В этом случае в крови накапливаются жирные кислоты, которые усиленно начинают выходить из подкожного слоя жировой клетчатки. Одновременно растет и уровень сахара в крови. Сахар при любом эмоциональном, психическом, физическом возбуждении образуется из гликогена печени, а в печень на место гликогена поступают жирные кислоты хиломикроны. При подобном длительном состоянии может произойти ожирение печени, так называемая жировая инфильтрация.

Одним из основных факторов развития сердечно-сосудистых заболеваний является накопление в жидкой части крови в повышенном количестве жировых веществ.

Формирование иммунитета и аллергических реакций во многом определяется состоянием липидного обмена.

Нарушения липидного обмена липидов при туберкулезе привлекли внимание ученых еще в начале XX века. В составе липидов микобактерий туберкулеза имеются специфические структуры, несвойственные липидам микроорганизма. У больных с активной формой туберкулеза легких активность липазы сыворотки крови снижена.

Резистентность животных к туберкулезу коррелирует с концентрацией ненасыщенных жирных кислот (НЭЖК) в сыворотке крови, а их дополнительное введение в рацион ускоряет выздоравливание. Несомненно, что и количественные соотношения основных липидных компонентов мембран - холестерина и фосфолипидов, также имеет значение для резистентности организма к микобактериальным инфекциям.

Тенденция к повышению концентрации ненасыщенных жирных кислот в ткани легкого при туберкулезе достаточно очевидна.

Сравнительный анализ жирно-кислотного состава липидов сыворотки крови, печени и легких в динамике экспериментального туберкулеза позволяет отметить, что уже к 20 дню после заражения максимально повышается концентрация линолевой кислоты при снижении концентрации олеиновой и гептадексановой кислот.

Наиболее ранней реакцией со стороны липидов макроорганизма в ответ на внедрение микобактерий туберкулеза является развитие гиперлипемии, в основном за счет повышения содержания фосфолипидов и холестерина. Увеличение последнего отмечается и в липидах печени. В эти же сроки повышается относительное содержание НЭЖК в липидах подкожного жира и селезенки. Отмечаются изменения спектра фосфолипидов в ткани селезенки: возрастает количество лизофосфатидилхолина и снижается содержание фосфатидилхолина и лизофосфатидилэтаноламина.

В начальный период также повышается количество линолевой кислоты в липидах сыворотки крови и снижается количество олеиновой кислоты. Аналогичная динамика изменения относительного состава липидов отмечена в ткани печени. Развертывание патологического процесса характеризуется второй фазой нарушения обмена липидов: развивается гиполепимия с гипофосфолипидемией и гипохолестеринемией. В липидах печени, напротив, возрастает содержание холестерина и в меньшей степени - фосфолипидов, то же самое отмечено в отношении липидов легких. В фосфолипидах печени увеличивается относительное содержание лизофосфатидилэтаноламина и несколько снижается количество лизофосфатидилхолина.

В липидах мозга повышается содержание фосфолипидов, общего холестерина и НЭЖК, в фосфолипидах уменьшается относительное количество лизофосфатидилхолина, а также сфингомиелинов и повышается содержание фосфатидилэтаноламина.

В липидах селезенки увеличивается содержание общего холестерина, НЭЖК и фосфолипидов, а нарушения качественного состава фосфолипидов, отмечающегося в первой фазе, еще более углубляются.

Изменения жирно-кислотного состава в этой фазе направлены в сторону снижения относительного содержания ряда насыщенных и мононасыщенных кислот и повышение содержания ненасыщенных жирных кислот с нечетным числом С-атомов. В липидах селезенки и головного мозга отмечена противоположная тенденция, что связано с особой функцией этого органа.

Сводные жирные кислоты обеспечивают 50-90 % необходимой для организма энергии.

Жирные кислоты в крови связаны с альбумином. При голодании свободные жирные кислоты возникают исключительно в периферической ткани.

Под влиянием липазы жировой ткани триглицериды жирового депо разлагаются на глицерин и жирные кислоты. Сводные жирные кислоты поступают или в периферическую кровь или используются для синтеза триглицеридов. Глицерин, освобождающийся при липолизе из триглицеридов депо, не может непосредственно фосфорилироваться в жировой клетке из-за недостатка глицерокиназы. Он поступает в кровь, в то время, как постоянно идущий в жировой клетке ресинтез триглицеридов, обеспечивается глицерин-3-фосфатом, образующимся при расщеплении глюкозы. Триглицериды, которые переносятся к периферическим жировым депо в форме сывороточных липопротеидов незначительной плотности, гидролизуются в капиллярном русле, при этом в жировые клетки поступают свободные жирные кислоты, которые используются в нем на ресинтез триглицеридов. Если показатели липолиза и липогенеза одинаковы, то масса жира депо остается неизменной.

Увеличение концентрации глюкозы в крови вследствие повышенного ее употребления ведет к торможению липолиза в жировой ткани.

Формирование иммунитета и аллергических реакций во многом определяется состоянием липидного обменаСнижение уровня глюкозы при уменьшении приема ее ведет к повышению отдачи свободных жирных кислот жировой тканью.

Потребление глюкозы в мышечной ткани тормозится вследствие повышения уровня жирных кислот в крови, и наоборот, повышается при снижении уровня свободных жирных кислот.

Выход жиров из депо жировой ткани обычно превышает их утилизацию. Избыток жирных кислот поступает в печень и идет на синтез триглицеридов, которые вновь поступают в кровь в форме липопротеидов (в среднем 30 % мобилизованных жирных кислот).

Жиры накопления откладываются внутри шаровидных клеток (адипозоцитов или липоцитов) жировой ткани в виде триглицеридов. При этом происходит увеличение их объема.

Ожирение развивается тогда, когда энергия, получаемая в виде пищи, превышает расход энергии. Сокращение мышечной работы является важной причиной нарастающей эпидемии ожирения.

При сверхкалорийном питании липогенез превышает липолиз, что ведет к усиленному отложению триглицеридов в липоциты.

При ожирении происходит повышение свободных жирных кислот в сыворотке, увеличивается потребление их мускулатурой, которым отдается предпочтение как носителям энергии по сравнению с глюкозой.

Уровень свободных жирных кислот сыворотки крови повышается при увеличении избытка массы. Гиперлипопротеинемия - заболевание, при котором нарушения в образовании, транспорте и расщеплении липопротеидов ведут к повышению уровня триглицеридов и холестерина в плазме крови.



Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения