Нарушение белкового обмена
Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Нарушения

Нарушение белкового обмена

Нарушение белкового обмена Изменения белков плазмы крови при отеке издавна привлекают к себе внимание исследователей, так как гипопротеинемия и диспротеинемия до настоящего времени признаются существенными факторами его патогенеза, как одна из причин нарушения равновесия Старлинга.

Снижение онкотического давления представляется весьма существенным фактором нефротических   и  кахектических  отеков.

Кроме того, если изменения белкового состава крови являются, как правило, однотипными и характеризуются снижением альбумина и нарастанием глобулинов, то при различных формах отеков наблюдаются некоторые типичные особенности, что может быть использовано для целей дифференциальной диагностики, а также для прогноза.

При нефротическом синдроме наблюдается значительное снижение альбумина, альфа-1-и гамма-глобулинов и, наоборот, резкое нарастание альфа-2- и бета-глобулинов.

Патогенез диспротеинемии при нефротическом синдроме представляется сложным и не вполне выясненным. Основным фактором является протеинурия. Диспротеинемия при нефротическом синдроме отличается стойкостью и она не может быть устранена усиленным белковым питанием и нередко сохраняется после прекращения или уменьшения протеинурии. Потери белка вызывают вторичное усиление его интермедиарного обмена со стремительным увеличением образования и распада белка и последующим качественным изменением белков.

Патогенез гипо- и диспротеинемии при сердечных отеках, вероятно, связан с изменением функции застойной печени. В некоторых случаях при сердечной недостаточности, возможно, имеет значение и протеинурия, так как иногда при расстройстве кровообращения наблюдается выраженная протеинурия, достигающая 12-25%.

Касаясь дифференциально-диагностического значения изменения белкового состава плазмы крови при отеках различного происхождения, следует отметить, что при всех формах отеков имеются однотипные изменения белков плазмы, но степень выраженности изменения отдельных белковых фракций различная.

Для сердечных отеков характерна умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, умеренное повышение уровня альфа-2- и бета-глобулинов и резкое нарастание гамма-глобулина.

Для нефротического отека характерны резкая гипопротеинемия и гипоальбуминемия, значительные нарастания альфа-2- и бета-глобулинов и резкое снижение гамма-глобулина; при амилоидолипоидном нефрозе, напротив, наблюдается отчетливое повышение гамма-глобулина, особенно при явлениях почечной недостаточности.

Для отеков на почве острого и хронического нефрита характерно умеренное снижение общего белка и альбумина и умеренное повышение альфа-2-, бета- и гамма-глобулинов.

Больным циррозом печени с асцитом и периферическими отеками свойствен нормальный уровень общего белка при отчетливом снижении альбумина и резком нарастании гамма-глобулина.

Наконец для кахектических (марантических) отеков характерна значительная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, умеренное повышение альфа-2-, более выраженное повышение бета- и резкое нарастание гамма-глобулинов.

Нормализация белкового состава сыворотки крови, особенно при нефротическом синдроме и марантических отеках, является благоприятным признаком, и, наоборот, нарастание гипо- и диспротеинемии указывает на ухудшение болезненного процесса. Гипо- и диспротеинемия представляется зеркальным отображением тканевых изменений, а потому исследование белков сыворотки позволяет оценить биотонус тканей и органов, общую реактивность больного и, следовательно, является важным прогностическим показателем.



Онлайн консультация врача
Специализация: Невролог
Катерина:03.02.2014
Здравствуйте! Мне 26 лет. Рост 164 см. Болит спина в низу и отдает в живот с правой стороны! Вчера сделала КТ поясничного отдела, показала врачу но он мне ничего тольком не обяснил. Прошу Вашей помощи обяснить насколько опасен мой диагноз в 26 лет!Может от него болеть спина и отдавать в правый бок? - Ось позвоночника в поясничном отделе не искривлена, физиологический лордоз сохранен. - Тела позвоночников обычных розмеров, структуры и положения, позвонок S1 переходной - имеет межпозвоночные суставы с позвонком S2, в позвонке L5 правый поперечный отросток гипертрофирован, между ним и правой боковой массой позвонка S1 умеренные артрозные изменения - склероз суставных поверхностей и сужение суставной щели. - Замыкательные пластинки поясничных позвонков склерозированы, выпрямлены, больше в позвонках L3, L4, L5. - Межпозвоночные диски в сег L4-L5, L5-S1 - умеренно снижены, в сег L4-L5 дорсальная протрузия диска на 4 мм, в сег L5-S1 - дорсальная с левосторонней латеризацией протрузии диска на 5,1 мм. - В межпозвоночных суставах сег L4-L5, L5-S1 - умеренный склероз замыкательных пластинок и сужение суставных щелей. - В крестово-подвздошних сочленения, больше справа склероз замыкательных пластинок и умеренное сужение суставных щелей. - Паравертебральные мягкие ткани в поясничном отделе не изменены. ЗАКЛЮЧЕНИЕ; остеохондроз поясничного отдела позвоночника, протрузии дисков в сег L4-L5, L5-S1, начальные признаки неоартроза между гипертрофированным правым поперечным отростком L5 и правой боковой массой S1.
Здравствуйте. Заключение Вашего врача поставлено правильно. После курса назначенного лечения, обследование необходимо будет повторить.
Озеров Игнат
С уважением, Озеров Игнат

При каких заболеваниях возникает Нарушение белкового обмена:

К каким врачам обращаться, если возникает Нарушение белкового обмена:

К каким клиникам обращаться при Нарушение белкового обмена:

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения