Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Нарушения

Нарушения метаболизма костной ткани при заболеваниях почек

Нарушения метаболизма костной ткани при заболеваниях почекХроническая почечная патология сопровождается развитием остеодистрофии, так как почки играют важную роль в регуляции минерального обмена. И них расщепляются кальцийрегулирующие гормоны (кальцитолин, паратгормон), в эпителии проксимальных канальцев образуются активные метаболиты витамина D: 1α,25(ОН)2 D3,( (кальцитриол) и 24,25(ОН)2 D3. К прогрессирующему и необратимому нарушению функции почек приводят многие патологические процессы.

Наиболее часто хроническая почечная недостаточность развивается у больных хроническим гломерулонефритом, сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим пиелонефритом, поликистозом почек. Уже в начальной стадии гломерулонефрита создаются условия для нарушения метаболизма кальция, приводящего к гипокальциемии.

При лечении больных гломерулонефритом гипокальциемию усугубляет применение глюкокортикоидои, иммуносупрессантов, гепарина. Механизм развития ОП при этом заболевании включает нарушение метаболизма витамина D, гомеостаза кальция и фосфора.

Изменения наиболее значительны в случае развития почечной недостаточности. У большинства больных с ХПН развивается гипокальциемия, а затем со временем возникает остеодистрофия. В терминальной стадии почечной недостаточности из-за снижения синтеза почками кальцитриола (1α,25(ОН)2D3) развивается комплексное поражение костей.

У пациентов с почечной патологией наблюдаются:

  • нарушение образования активных метаболитов витамина D;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • задержка в организме фосфора;
  • интоксикация алюминием (при проведении гемодиализа);
  • снижение функции остеобластов;
  • развитие адинамичной («ленивой») костной ткани.

Задержка фосфата приводит к гиперфосфатемии, которая тормозит синтез кальцитриола и ведет к гипокальциемии. При ХПН отмечается прямая корреляция между снижением клубочковой фильтрации и уровнем всасывания кальция в кишечнике. Внеклеточный кальций является одним из основных факторов регуляции продукции паратиреоидного гормона. Влияя на участок «негативной регуляции» сайта начала транскрипции гена ПТГ, кальций угнетает транскрипцию. У пациентов с уремией уменьшается количество кальциевых рецепторов в паращитовидной железе, снижается чувствительность к кальцию, усиливается секреторная активность паращитовидной железы, гипокальциемия вызывает гиперсекрецию паратиреоидного гормона (развитие вторичного гиперпаратиреоза), снижающую реабсорбцию фосфата в нефронах. Скорость клубочковой фильтрации ограничивает экскрецию фосфатов, и развивается стойкая гиперфосфатемия. Вторичный гиперпаратиреоидизм при хронической почечной недостаточности развивается относительно рано - когда клубочковая фильтрация находится в пределах 60-90 мл/мин.

Увеличение секреции паратгормона сопровождается стимуляцией остеокластов, быстрой резорбцией костей. Гиперпаратиреоидизм в большинстве случаев протекает бессимптомно, но может сопровождаться болями в костях (полиартралгией). Развитие вторичного гиперпаратиреоза у больных с ХПН предупреждают: ограничение потребления фосфатов, включение в диету дополнительных количеств кальция (карбоната кальция), прием 1,25-дигидроксивитамина D (порой в высоких дозах). Иногда для коррекции гиперпаратиреоза прибегают к субтотальной паратиреоидэктомии.

Концентрация фосфатов может быть настолько высокой, что начинается метастатическая кальцификация (склеротические изменения в костной ткани и кровеносных сосудах). Кальцификаты часто встречаются при почечной остеодистрофии и могут достигать значительных размеров. Они локализуются в разных тканях, в том числе во внутренних органах, в роговице, конъюнктиве, под кожей. Околосуставные и подкожные кальцификаты ограничивают подвижность суставов, вызывают боли, снижают кровоток (образуются язвы кожи, инфаркты тканей). Во внутренних органах откладывается магнийсодержащий казеозный материал, в околосуставных тканях, сосудах, коже - гидроксиапатит. Деминерализацию вызывает возникающий ацидоз. Остеомаляцию может вызывать алюминий, содержащийся в диализной жидкости, солях, применяющихся для связывания фосфата. Возникающая остеомаляция проявляется диффузной болью, способствует патологическим переломам. При рентгенологическом исследовании обнаруживается снижение плотности кости, появление зон Лузера. При хронической почечной недостаточности также снижается синтез тестостерона, эстрогенов, нарушается функция щитовидной железы, возникает резистентность к инсулину.

У больных с ХПН существует четкая зависимость между длительностью пребывания на лечении гемодиализом и степенью развития вторичного гиперпаратиреоза. Частота и структура клинических проявлений вторичного гиперпаратиреоза зависят от длительности лечения гемодиализом.

Развитие вторичного остеопороза при аллотрансплантации почки связывают с эндокринными сдвигами (дефицитом кальцитриола или паратгормона), приемом глгакокортикоидов, циклоспорина А.


Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения