Нарушение образования импульсов
Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Нарушения

Нарушение образования импульсов

Нарушение образования импульсовЭктопические очаги автоматической активности могут формироваться в предсердиях, коронарном синусе, атриовентрикулярных клапанах, предсердно-желудочковом узле, в проводящей системе Гиса-Пуркинье. Причиной возникновения активности может быть угнетение СВ или уменьшение величины максимального диастолического потенциала вследствие нарушения транспорта ионов через клеточные мембраны. Возникновение эктопических импульсов может быть связано с триггерной активностью. Необходимым условием при этом является наличие предварительного импульса, который имеет их спровоцировать. Поэтому триггерная активность, в отличие   от патологической автоматической активности не имеет самогенерирализированных свойств. Парасистолии недавно рассматривали как результат возникновения постоянной или периодической полной блокады проведения возбуждения к определенному участку, который становится истоком эктопических импульсов, функционирующих независимо от прилегающих тканей. Поэтому для парасистолии характерно наличие стабильной частоты генерирующих импульсов. Однако, поскольку такие импульсы могут возникать и в период, когда окружающие ткани рефрактерные к возбуждению, отмечено также наличие блокады выхода импульсов из очага парасистолии. Последнее подтверждается при наличии кратного числа парасистолических импульсов. Однако последние экспериментальные данные свидетельствуют о том, что функция парасистоличной ячейки может изменяться под влиянием основного ритма. Этим, возможно, объясняется тот факт, что у многих больных с парасистолии при суточной регистрации ЭКГ периодически исчезают «классические» критерии диагностики ее и появляются признаки, характерные для обычной частой желудочковой экстрасистолии.

Нарушение проведения импульсов может проявляться развитием блокады распространения возбуждения и возникновения асистолии, брадикардии, выскакивая ритмов, или re-entry (реципрокных) тахикардий. Скрытое проведения характеризуется тем, что возбуждение, распространяясь к определенной части проводящей системы, не достигает эпикарда и поэтому не отображается на ЭКГ. Однако при этом может изменяться частота основного ритма или возникать его трансформация, например, в случае наджелудочковых тахикардий, мигание и трепетание предсердий.

Электрофизиологической основой скрытого проведения и возникновение блокады проведения является неоднородность скорости проведения возбуждения в разных частях проводящей системы сердца. Скрытое проведение может влиять на распространение импульсов как в антероградном, так и в ретроградном направлении в пределах предсердно-желудочкового узла, в системе Гиса-Пуркинье.

Re-entery возникает вследствие развития однонаправленной блокады за начального прохождения волны возбуждения, однако исчезает в момент, когда импульс может вызывать возбуждение с последующим его распространением в противоположном направлении. Этот электрофизиологический феномен еще называется круговым движением возбуждения, повторным входом импульса, реципрокным или ехосокращением, реципрокной тахикардией. Однонаправленных блокада проведения импульсов возникает в связи с тем, что в определенном участке проводящей системы или сократительной миокарде изменяются электрофизиологические свойства (увеличивается рефрактерность, уменьшается скорость проведения). Для возникновения re-entry необходимо наличие участка определенной длины. Величина ее может быть различной, что определяется соотношением длины рефрактерного периода и скорости проведения возбуждения.

Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют, что re-entry могут возникать в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, в желудочках. В узлах проводящей системы существует потенциальная возможность диссоциации проведения возбуждения (продольная диссоциация), что является необходимым условием для циркуляции волны возбуждения.

На сегодня наиболее доказанной является наличие механизма re-entry у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Дополнительный пучок Кента у этих больных проводит возбуждение быстрее, чем предсердий-но-желудочковый узел, однако возбудимость при этом восстанавливается медленнее и, следовательно, его рефрактерный период длительный, чем в предсердно-желудочкового узла. Поэтому преждевременный стимул при антероградном распространении проводится нормальным путем, но его проведение блокируется дополнительным путем. После возбуждения желудочков импульс может вернуться ретроградно через пучок Кента на предсердия, а затем снова через предсердно-желудочковый узел - на желудочки.

Таким образом, возникает замкнутый круг, по которому циркулирует волна возбуждения и поддерживается тахикардия. У некоторых больных пучок Кента имеет возможность проводить возбуждение только ретроградно и поэтому на ЭКГ не регистрируется феномен WPW. Его наличие обнаруживают только с помощью электро-физиологического обследования.



Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения