Нарушения сердечно-сосудистые при патологии щитовидной железы
Избыток или, наоборот, недостаточная продукция тиреоидных гормонов прежде вызывает нарушение функционирования сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Устойчивое патологическое повышение выработки тиреоидных гормонов на фоне диффузно увеличенной щитовидной железы наблюдается при органоспецифическом аутоиммунном заболевании, которое называется диффузный токсический зоб (ДТЗ), болезни Грейвса, базедовой болезни, болезни Парри. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности - неотъемлемый симптом этого заболевания. Патология сердца является ведущей в клинике ДТЗ. Причина гиперфункции сердца напрямую связана с повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Наиболее частыми и постоянными клиническими проявлениями поражения сердца с ДТЗ являются: постоянная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, вторичная кардиомиопатия (миокардиодистрофия), сердечная недостаточность. В детском возрасте в основном удается избежать тяжелых проявлений тиреотоксикоза со стороны сердечно-сосудистой системы, однако о них нужно всегда помнить и вовремя применять адекватные методы их диагностики и лечение. В зарубежной литературе используют такие термины в обозначении поражения сердца с ДТС: «кардиотироз», «миотических дистрофия», «кардиотиретоксикоз», «тиретоксическая кардиомиопатия». В украинской медицине используют термин «тиретоксическое сердце», под которым понимают тиретоксическая дистрофия миокарда, возникающая на фоне гиперпродукции тиреоидных гормонов щитовидной железы. В случае тиретоксичного сердца нарушается функционирование трех основных внутриклеточных процессов, связанных и взаимосвязанных между собой: 1) окислительное фосфорилирование и гликолиз; 2) синтез белковых структур; 3) сокращение миофибрилл. Постоянной и часто наиболее ранним признаком ДТС является тахикардия, отчасти предшествует всем другим его проявлениям. По данным разных авторов, тахикардия имеет место в 80 98% детей. Частота пульса колеблется от 90-120 до 180-200 уд./мин. В интерпретации тахикардий у детей обязательно нужно учитывать возрастную норму частоты сердечных сокращений (ЧСС) и обращать внимание не только на абсолютную величину, но и на относительное ускорение пульса и его лабильность.
По ДТС в миокарде значительно нарушаются биохимические процессы, поскольку тиреоидные гормоны, разьединяя дыхание и окислительное фосфорилирования, снижают энергетические ресурсы миокарда. Вследствие этого энергия, которая высвободилась, концентрируется в макроэргических фосфатных соединениях, а выделяется в виде теплоты (детям всегда жарко, они плохо переносят теплый период года).
Больным тяжелой формой тиреотоксикоза и сердечную недостаточность показано употребление сердечных гликозидов. Однако у детей они практически не применяются. Для улучшения метаболизма миокарда и быстрого устранения дистрофических изменений больным можно назначать такие метаболиты, как АТФ, кокарбоксилазу, милдронат, рибоксин, инозит и др. При нервной возбудимости и бессоннице назначают препараты с содержанием брома, валерианы, при необходимости - транквилизаторы (элениум, тазепам), а также антигистаминные препараты. Важным компонентом лечения тиротоксикоза и, в частности, тиреотоксического сердца, является полноценное питание и индивидуальный щадящий режим (больным с тяжелыми формами - постельный, с легкими - ограничение подвижных игр). При тяжелых формах диффузного токсического зоба, на которые не действует консервативное лечение, рекомендуется хирургическое.