Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Роль стресс-системы в развитии ортропатичного псориаза
12.04.2013

Роль стресс-системы в развитии ортропатичного псориаза

Сегодня принято считать, что в основе стресс-реакции лежит активация комплекса механизмов, которую реализуют (стресс-реализационные системы), и которые ее ограничивают (стресс-лимитационные системы). Стресс-система - сложный регуляторный комплекс, координирующий гомеостаз при обычных условиях и играет ведущую роль в активации и координации изменений внутренней среды организма. Она состоит из центрального и периферического звеньев, включающих компоненты нервной, эндокринной и иммунной систем, которые обеспечивают таким образом общий адаптивный ответ организму. Взаимосвязанный блок гипоталамуса и гипофиза, или «эндокринный мозг» является центральным звеном стресс-реализационной системы, а периферическая представлена ​​симпатоандреналовой системой и компонентами эндокринной системы (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось).

Реакцию организма, возникающую в ответ на изменения гомеостаза, впервые описал канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году. Исследователь назвал это состояние стресс-реакцией и охарактеризовал ее как «общий адаптационный синдром», то есть как общую неспецифическую нейрогуморальную реакцию организма на любое требование по нему. При дальнейшем изучении феномена стресса установлено, что стресс-реакция возникает при различных патологических состояниях (сепсис, ожоги, травмы, оперативные вмешательства), сопровождается изменениями гормонального статуса и не зависит от вида физического стресса. Это подтвердило представления о стрессе как общий неспецифический адаптивный процесс.

Как известно, стресс является провокационным и обременительным фактором течения псориаза в 20-80 % случаев. Однако неврогенная концепция не объясняет всех случаев и проявлений псориатической болезни (ПБ), а потому не может считаться универсальной теорией происхождения этой болезни. Так, в тяжелые годы войны больных псориазом было меньше, чем в мирное время. У детей заболевание, особенно артропатический посориаз, часто не удается связать с каким-то предыдущим нервно-психическим расстройством, а разнообразные средства седативной терапии, и электросон и гипносуггестия, не всегда эффективны и не предотвращают рецидива дерматоза. Кроме того, остается невыясненным главный вопрос: изменения в нервной системе у пациентов с ПБ является причиной болезни или ее последствиями? Вместе с тем соответственная связь между характером заболевания, его продолжительностью и выраженностью функциональных нарушений различных участков нервной системы дает повод считать, что в развитии псориаза соответственную патогенетическую роль играют нарушения нейродинамики.

Не менее актуальным остается и взаимодействие эндокринных и иммунных изменений с инициированием развития ПБ. Очевидно, что многолетнее, хроническое течение болезни, особенно ее тяжелых форм (псориатической эритродермии (ПЭ), артронатичного псориаза (АП)), неблагоприятно влияет на функции как нервного, так и эндокринного аппарата, иммунной системы.

Для развития данной проблемы проводилось исследование. Под наблюдением находилась пациентка М. 1976 года, которая, по анамнестическим данным, болеет псориазом с 2000 года. Кроме того, было исследовано психосоматическое состояние больной, показатели некоторых обменных процессов и стресс-реализационной имунонейроендокринной системы (уровень кортизола, АКТГ, цитокиновый профиль, состояние иммунной системы) в начале прогрессирования ПБ, в частности развития его тяжелых форм - ПЭ и АП, и в периоде ремиссии кожного синдрома ПБ со сложившимся деформирующим псориатическим артритом (ПСА).

Психические характеристики обследованной больной было исследовано на основании диагностического собеседования, а полученные данные верифицированы с использованием стандартизированных экспериментально психологических методик определения уровня невротических изменений по Вассерману, уровня реактивной и личностной тревожности по Спилбергу-Ханину, уровню самооценки депрессии по шкале Зунге. За высокий, то есть клинически значимый, уровень невротизации взят показатель 60 % и выше. Уровень тревожности до 30 баллов считали низким, 31-45 баллов - умеренной, 46 и выше баллов - высоким. Высокий уровень реактивной тревожности считали клинически значимым. Если показатель по шкале Зунге составил 50 баллов и ниже, диагностировали состояние «без депрессии», 51-59 - «легкую депрессию», 60-69 - «маскированную депрессию» или субдепрессивное состояние, 70 баллов и более - «истинную депрессию». Легкую, «маскированную» и истинную депрессию считали клинически значимыми для протекания ПБ.

С помощью соответствующих тест-систем определяли показатели белкового обмена - содержание общего протеина, мочевины, альбумина в сыворотке крови, процентное соотношение белковых фракций, уровень тимоловой пробы; липидного - содержание общих липидов, (β-липопротеидов, триглицеридов, холестерола; углеводородного - концентрацию глюкозы, серомукоидов; активность аланинамино- и аспартатаминотрансферазы (АлАТ, АсАТ), амилазы сыворотки крови, содержание желчных пигментов, концентрацию билирубина.

Проанализируем особенности течения ПБ на примере рассмотрения клинического случая в анамнезе и определения роли стресс-реакции во время обострения, прогрессирования или формирования тяжелых форм заболевания.

Больная М. обратилась в сентябре 2008 года на очередной осмотр дерматолога, находясь на диспансерном наблюдении с 2000 года, когда впервые был установлен диагноз: распространенный вульгарный бляшковидный псориаз с умеренной степенью инфильтрации, обычной или нетяжелой, формы, стационарная стадия, зимний тип, фоточувствительное умеренно рецидивирующее течение; хроническое течение асимметричного олигоартрита проксимального междуфалангового сочленения указательного пальца правой кисти; хронический гастрит, хронический холецистит.

Из анамнеза заболевания и жизни известно, что пациентка болеет псориазом с 12 лет. Начало заболевания и последующие обострения кожного патологического процесса связывала с частыми нервными перенапряжениями, а дистрофические суставные изменения указательного пальца правой кисти - с внутрисуставной инъекцией стероида (кеналог) по поводу развития в 2000 году выраженного воспалительно-экссудативного процесса после аллергической реакции на применение натрия тиосульфата в комплексной терапии очередного обострения. Больная наличие вредных привычек не указывала. Развивались частые аллергические реакции на медикаменты (новокаин, тиотриазолин, салициловая мазь) и продукты питания (мед, яйца, арахис). Наследственность по поводу псориаза отягощена по отцовской линии. Обострение наблюдала 1 раз в 2 года в зимний период, а с 2000 года четкой периодичности проявлений не прослеживала. Неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно согласно протоколов. Больная отмечает неудовлетворительный эффект от применения метотрексата, рекомендованного как болезнемодифицирующую терапию АП в 2004 году, с чем и связывает развитие дифузной алопеции, существенных изменений формулы крови после месячного приема препарата. В течение 7 лет неоднократно длительными курсами принимала натрия диклофенак внутрь и внешне; под контролем содержания электролитов сыворотки крови и показателей денситометрии проводила лечебно-профилактические мероприятия, направленные на улучшение метаболизма хрящевой ткани с применением базисной профилактической терапии остеопороза и дополнительных методов коррекции структурно-функционального состояния костной ткани (препараты кальция, бисфосфонаты, хондропротекторы). Периоды обострения продолжались от 2 до 3 месяцев.

В октябре 2008 года больная в результате падения получила открытую травму левого коленного сустава с последующим нагноением. Находилась на амбулаторном наблюдении в стационаре хирургического профиля.

В первой половине ноября 2008 года после значительного обострения патологического суставного и кожного процессов псориатической болезни, которые пациентка связывает с неудовлетворительным заживлением травмы и стрессом, направлена ​​в стационар ревматологического профиля. В комплексном лечении больной назначено как базисную терапию комбинацию аравы (3 дня по 100 мг. в сутки, далее - поддерживающая доза по 20 мг.) с нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) («Наклофен» 50 мг. 2 раза в сутки) и плазмаферез. После трехдневного приема препаратов и двух сеансов плазмафореза дерматологическое состояние пациентки значительно ухудшилось, поэтому 26 ноября 2008 ей рекомендовалось продолжить лечения под контролем дерматолога.

Больную М. 27.11.2008 госпитализированы с жалобами на массивные высыпания на коже волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностей, выраженный зуд, стягивание кожи в участках высыпания, многочисленные трещины на сгибах больших и малых суставов, отек, ограничения и скованность движений во всех суставах, в частности коленных, повышение температуры до 37,5 ° С, плохое самочувствие, нарушение сна.

При осмотре на коже волосистой части головы, всех поверхностях туловища, верхних и нижних конечностей выявлены массивные, сплошь сливные, набрякло-инфильтративные эритематозные очаги, на нижних конечностях - с цианотичным оттенком. Вся поверхность высыпаний покрыта серебристо-белым шелушением, которое легко приходит. Псориатическая триада позитивная. На сгибах больших и мелких суставов кистей рук, ладонях образовались неглубокие трещины. Мелкие суставы кистей верхних и нижних конечностей (особенно справа), коленные (особенно слева) суставы отечны, деформированы, двигательность в них мучительная и ограниченная. Пораженная над ними кожа горячая на ощупь. На ногтевых пластинках наблюдаются многочисленные точечные вдавления («симптом наперстка»), поперечные борозды.

По результатам клинико-лабораторного обследования установлен диагноз: обширный псориаз (псориатическая эритродермия) с торпидным течением и резко выраженной степенью инфильтрации, очень тяжелая форма, прогрессивная стадия, смешанный тип, умеренно рецидивирующее течение. Асимметричный псориатический полиартрит с доминантным поражением периферических суставов, быстрым прогрессированием, тяжелым течением. Псориаттическая ониходистрофия. Реактивный гепатит.

Итак, псориаз классифицирован как тяжелый. С учетом данных анамнеза, результатов клинико-лабораторного обследования больной рекомендовано комбинированную схему лечения с включением детоксикационных, антигистаминных, седативных средств; гепатопротектора; препаратов для улучшения микроциркуляции и симптоммодифицированных средств. Болезнемодифицированную терапию не проводили из-за непереносимости базисных препаратов и отказ самой пациентки от их применения в связи с желанием забеременеть в ближайшее время. Как средство реанимационной помощи для снятия острого воспаления применяли 30 мг. преднизолона до 5 дней с последующим введением глюкокортикостероидов на поврежденные суставы путем фонофереза, чередуя с електроферезом по 5 процедур от 5 до 25 минут (допустимо и в активной стадии патологического суставного процесса) . После 10-15 дней перерыва (в случае стихания воспаления) рекомендовали лазеро- и магнитотерапию, чередуя по 5 процедур. Внешняя терапия - только вазелин. Лабораторные исследования проводили в динамике предложенного лечения.

В процессе рекомендованной терапии изменены показатели общего анализа крови и биохимического обследования больной почти полностью нормализировались, кроме уровня СОЭ, ACT. Однако результаты полученных данных касательно стресс-реализационной иммуно-нейроэндокринной системы, несмотря на клиническую стабилизацию активности псориатического кожно-суставного процесса, указывали на неудовлетворительное функционирование адаптационной реакции пациентки и необходимость пересмотра лечебных назначений, в частности адекватной корректирующей терапии.

Пациентка провела в дерматологическом стационаре 28 койко-дней, а под амбулаторным наблюдением находилась еще до 48 дней. Во время лечения наблюдалась такая динамика висыпаний: уменьшение шелушения - 4-й день, уменьшение инфильтрации - с 8, заметное побледнение элементов сыпи - на 11-12-й, видимый регресс псориатических элементов - с 19-го. Кроме того, болезненность мелких суставов нижних и верхних конечностей уменьшалась с 8-го дня, полная подвижность восстанавливалась на 15-й день. Пациентку направлено на диспансерное наблюдение с остаточными явлениями вторичной пигментации на участках высыпаний.

Больной после завершения стационарного лечения рекомендуется санаторно-курортную терапию в городе Немирове и применения НПВП в случае необходимости. Проведена полная санация ротовой полости, тонзиллэктомия. Во время очередного диспансерного осмотра в ноябре 2009 года у пациентки наблюдалась полная ремиссия как кожного, так и суставного синдромов ПБ.

В октябре 2010 года пациентка забеременела. Наблюдались гестозы как первой, так и второй половины беременности, выраженная анемия, потеря массы тела. Однако обострения кожного или прогрессирования суставного патологических процессов не было. Со слов больной, выраженное прогрессирование псориатического псориаза с появлением дежурных псориатических бляшек на локтях наблюдалось через 3-4 недели после родов (кесарево сечение) с быстрым развитием (до 1 месяца) многочисленных деформаций суставного аппарата в начале октября 2011 года. Из-за социально-бытовых проблем больная не обращалась за врачебной помощью. Лечилась самостоятельно. На момент его клинико-лабораторного обследования в сентябре 2012 года выявлен асимметричный деформированный псориатический полиартрит (в виде полних и неполных анкилозов мелких суставов верхних и нижних конечностей, височно-нижнечелюстного, крестцово-клубовых сочленений, гонадоартроза). В связи с легкой степенью активности воспалительного суставного процесса, но выраженной функциональной недостаточностью этих суставов вследствие деформации, особенно кистей рук и ступней, пациентке рекомендовано устранение контрактур путем хирургического вмешательства. Также следует отметить, что значения показателей стресс-реализационной имунонейроэндокринной системы не входили в пределы колебаний нормы.

Проведены исследования психосоматического состояния больного и стресс-реализационной имунонейроэндокринной системы в начале прогрессирования псориатической болезни, в частности развития ее тяжелых форм ПЭ и АП (2008 год), в период ремиссии кожного синдрома ПБ со сложившимся деформируемым псориатическим полиартиритом (2012 год).

На приведенном клиническом примере можно проследить четыре типа иммунологического течения ПБ, основанные на количественной морфологической идентификации формы иммунного воспаления. Выделяют: острое иммунное воспаление с преобладанием альтернативных и сосудисто-экссудативных изменений, подострое - с доминированием сосудисто-экссудативных и продуктивных изменений; хроническое - с преобладанием у производительных склеротических изменений и автоимунизацию с развитием дистрофических и атрофических процессов. Соответственно, псориатическая эритродермия или арталгическая форма АП (без костных изменений, выявленных рентгенологично) развиваются по первому типу с оправданным применением ГКС. При антигенном родстве, например вируса с Т-хелперами, инфекция может долго персистировать как латентная (2 или 3-й типы). Вследствие антигенной мимикрии геном вируса встраивается в эписом ДНК клетки и, воздействуя на ферментную систему клеточной секреции, меняет антигенность компонентов сыновиальной ткани, суставного хряща с образованием аутоантигенов. В дальнейшем патологический процесс развивается как болезнь иммунных комплексов или приобретает аутоиммунный характер (псориатичный артрит - 4-й тип), при котором патогенетически неоправданным является применение супрессивной терапии, в том числе и кортикостероидной.

Следует отметить, что иммуноморфологические изменения в приведенном клиническом случае стадийно трансформировались. Поэтому целесообразным является исследование взаимосвязи течения ПБ, в частности АП, с развитием иммунных расстройств, что позволяет выбрать адекватный путь терапевтического вмешательства.

Итак, стресс-реакция имеет общий ход и независимо от причины стресса (психическое перенапряжение, травма, роды, изменение обменного состояния в организме, ожоги, сепсис и другое) сопровождается значительным напряжением стресс-реализационных систем, в частности гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковой. Дефицит стресс-лимитацонных механизмов приводит к тому, что стрессорная реакция, которая первично является адаптационной, начинает участвовать в механизмах патологического процесса. Этим продиктована актуальность дальнейшего изучения состояния стресс-реализационной имунонейроэндокринной системы при ПБ, в частности АП, и целесообразность проведения терапии, направленной на ограничения чрезмерной стресс-реакции.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Аллергология и иммунология
Что вызывает сезонную аллергию?
Что вызывает сезонную аллергию?...
Мы все очень рады приходу весны, но многие из нас имеют сезонные пробл...
Болезни молочных желез
Общие принципы применения фитотерапии и характерис
Общие принципы применения фитотерапии и характерис...
Известно, что локальные проявления изменения молочных желез связаны с ...
Онкология
Стереотаксическая радиохирургия петрокливальных ме
Стереотаксическая радиохирургия петрокливальных ме...
Поскольку сегодня существуют трудности при тотальном удалении петрокли...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк