Роль известных уроинфекций по виду микроорганизмов и механизму их воздействия как факторов камнеобразования неоднозначна. Можно указать на две главные особенности уроинфекций при МКБ. С одной стороны, воспалительный процесс в мочевых путях и почках (пиелонефрит и др.) служит условием для любого камнеобразования (уродинамика, кровообращение, лимфостаз и др.), при эном не всякий воспалительный процесс в почках может осложняться камнеобразованием. С другой стороны, некоторые уроинфекций являются вполне специфической причиной так называемого инфекционного вторичного камнеобразования в мочевых путях.
Практически все уроинфекций могут либо предшествовать МКБ и быть этиологическим фактором болезни, либо присоединяются вторично к уже существующей МКБ метаболического генеза. При этом весь механизм метаболического камнеобразования (МКБ) усугубляется. Лидирующее положение (до 85%) при МКБ занимают грамотрицательные микроорганизмы (Е. coli, Klebsiella, P. aeruginosa, Enterobacter spp., P. mirabilis, P. vulgaris), до 10% - грамположительные микроорганизмы: S. aureus, S. epidermidis, S. pyogenes, Staphylococcus (MSn MR), E.faecalis, и до 15% составляют микробные ассоциации.
Кроме того, воспалительный процесс в мочевых путях могут вызывать и урогенитальные инфекции (Chlamidia, Ureaplasma, Micoplasma, Gardnerella и др.), передающиеся половым путем, а так же грибы и вирусы. Их роль в возникновении и развитии уролитиаза изучена мало. В литературе нет прямых указаний на литогенное воздействие этих микроорганизмов. Однако, по-видимому, в сочетании с неспецифической уроинфекцией камнеобразование вполне возможно по тому же патогенезу.
Самую главную этиологическую и патогенетическую роль в формировании «местных» вторичных камней непосредственно мочевых путях выполняют грамотрицательная уреазаобразующа инфекция Р. aeruginosa, группа Proteus, Enterobacter spp. и, возможно, некоторые другие микроорганизмы, оказывающие специфическое литогенное воздействие на физико-химические свойства мочи с фосфатурией и вторичным фосфатным камнеобразованием.
Кишечная палочка не способна ощелачивать мочу и соответственно не может вызывать фосфатурию. Вместе с тем при воспалительном процессе в почках и мочевых путях за счет ее адгезии к уротелию и проникновения в мышечную оболочку мочевых путей нарушается уродинамика, одновременно может увеличиваться вязкость мочи и содержание незащитных гидрофобных коллоидов. Суммарно это стимулирует любое камнеобразование при наличии литогенных веществ в моче.
В целом эпидемиология уроинфекций при МКБ весьма различна. По инвазии первое место занимает восходящий путь инфицирования мочевых путей, особенно у женщин. Соотношение восходящей инфекции у мужчин и женщин составляет примерно 5:8 в основном из-за особенностей анатомического строения нижних мочевых путей и половых органов. У женщин до 80% восходящую инфекцию составляет кишечная палочка.
Второй путь проникновения мочевой инфекции также инвазивный: при инструментально-эндоскопических исследованиях, операциях и дренировании мочевых путей, когда в большинстве случая присутствует грамотрицательная полирезистентная, так называема госпитальная инфекция, главным образом Р. aeruginosa, Proteus, реже Enterobacter spp., Е. coli. Грамположительная инфекция при МКБ встречается в виде монокультур или микробных ассоциаций.
В литературе нет прямых доказательств камнеобразования за счет воспалительных заболеваний половых органов - эпидидимита, орхита и простатита. Тем не менее они могут быть источником инфицирования мочевых путей и почек.
Гематогенный путь инфицирования органов мочевой системы обусловлен в основном грамположительной (кокковой) инфекцией из отдаленных гнойных очагов (абсцесс, стоматит, тонзиллит и др.). Кокковая гематогенная инфекция при пиелонефрите поражает преимущественно корковый слой почек с вовлечением интерстициальной ткани, развитием карбункула и абсцесса. Роль ее как литогенного фактора минимальная. Сама стенка мочевых путей, чашечно-лоханочная система (ЧЛС) при гематогенном пиелонефрите меньше вовлечена в воспалительный процесс. При ним пиелит и стеноз шеек чашечек нехарактерны.
Не доказано прямое камнеобразующее действие туберкулезных микобактерий. Тем не менее известно, что при туберкулезе органов мочевой системы камни бывают в 3,2-9,3% случаев. Здесь преобладают патогенетические условия для вторичного камнеобразования за счет присоединения обычной уроинфекций. Этому способствуют уростаз, инструментальные исследования, дренирование мочевых путей и др.
Лимфогенный путь инфекции в мочевые пути и почки возможен, например, при хроническом воспалительном заболевании толстой кишки. Ряд авторов считают, что лимфогенно чаще проникает кишечная палочка при хроническом колите, гипотонии и др.