Гормональные маркеры формирования артериальной гипертензии у детей с ожирением
Излишнее накопление жировой ткани у подростков происходит не за счет увеличения числа адипоцитов, а за счет увеличения их размеров, что, учитывая факт экспрессии инсулиновых рецепторов на адипоцитах, ведет к снижению плотности этих рецепторов, а также - к повышению ряда веществ, способствующих развитию свободных жирных кислот, полипептидов, таких как лептин и резистин.
Повышение концентрации свободных жирных кислот ведет к снижению чувствительности тканей к инсулину путем угнетения транспорта глюкозы к мышцам. Кроме того, свободные жирные кислоты в повышенных концентрациях повреждают обусловленную инсулином вазодилатацию и продукцию N0.
Инсулинорезистентность(ИР), в свою очередь, вызывает компенсаторный гиперинсулинизм и стимуляцию симпатоадреналовой системы с активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового звена с дальнейшим повышением артериального давления (АД).
Гипофизарно-надпочечниковая система занимает ключевое положение в механизме перехода адаптационных реакций в полноценное развитие длительной адаптации.
На современном этапе лептин рассматривается в качестве сигнальной молекулы, которая осуществляет взаимосвязь с гипоталамусом. Повышению активности симпатической нервной системы (СНС) при ожирении способствуют также гиперинсулинемия и ИР. В этих условиях инсулин может выступать прямым предиктором активации СНС, однако, в определенной мере это может быть связано с действием лептина.
Следует отметить, что согласно литературным данным, при ожирении происходит нарушение механизмов регуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), то есть, невзирая на задержку натрия и воды, увеличение ОЦК, активность ренина и альдостерона остается повышенной.
У подростков второй группы содержание альдостерона имело только тенденцию к увеличению (Р>0,05). Вышеописанные изменения происходили на фоне избыточного синтеза лептина, что способствовало потенцированию центральных механизмов формирования ИР и усилению вазоконстрикции.
Висцеральное ожирение сопровождается усилением активности дегидрогеназ 1 типа, что приводит к повышению синтеза кортизол-гормона, который непосредственно принимает участие в регулировании артериального давления, а также выступает ключевым фактором дифференцировки преадипоцитов в адипоциты. Проведенный анализ содержания кортизола в сыворотке крови детей первой группы выявил тенденцию к увеличению его содержания (Р>0,05) и отсутствие таковой во второй группе подростков.
Таким образом, активация РААС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси на фоне изменений гормонпродуцирующей функции самой жировой ткани относится к факторам, которые имеют негативное влияние на сердечно-сосудистую систему и способствуют формированию артериальной гипертензии у подростков с ожирением.