Многие состояния, связанные с недостаточным питанием, оказывают серьезное воздействие на рост волос. Наиболее распространенной является белково-калорийная недостаточность, часто встречающаяся во многих развивающихся странах, по иногда наблюдаемая и в странах с высоким уровнем жизни. Более специфический дефицит питания, влияющий на рост волос, может в какой-то степени возникнуть при употреблении продуктов искусственного вскармливания.
Белково-калорийная недостаточность (БКН). По степени тяжести БКН разделяется на следующие 4 группы.
- Задержка роста.
- Квашиоркор.
- Маразматический квашиоркор.
- Алиментарный маразм.
При БКН волосы становятся сухими и безжизненными. Частичная потеря пигмента черными волосами приводит к появлению участков рыжих осветленных волос. Корни волос реагируют на дефицит белков быстро. Возрастает процентное содержание корней волос в фазе телогена.
Корни волос в фазе анагена приобретают признаки дистрофии с уменьшением диаметра луковицы волоса и контура стержня. Значительно уменьшаются наружное и внутреннее корневые влагалища. Заметно снижается скорость роста волос. Вторичная белковая недостаточность развивается вследствие тяжелой диареи через несколько лет после гастрэктомии и при язвенном колите. У тех и других больных черные волосы становятся рыжеватыми и редкими.
При алиментарном маразме волосы становятся сухими и тонкими, но фолликулы в фазе анагена почти не сохраняются. Если это состояние продолжается в течение длительного периода, то волосы становятся очень редкими по мере выпадения волос в фазе телагена.
Алиментарный маразм - это тяжелое хронически недостаточное питание, к которому организм ребенка адаптируется, переставая расти. Фолликулы в фазе телогена сохраняют азот. При квашиоркоре относительно острое сокращение поступления белка прерывает период более нормального роста. Линейный рост волос может продолжаться, но диаметр стержня волоса уменьшается и некоторые фолликулы волос в фазе анагена становятся дистрофичными. Наблюдаются и переходные состояния. Различные стадии БКН нельзя надежно дифференцировать в условиях полевых обследований на основании изучения морфологии волос. Тем не менее эти изменения являются важным физическим признаком заболевания у отдельного ребенка.
Дефицит незаменимых жирных кислот
Дефицит незаменимых жирных кислот может возникнуть у больных, длительно получающих парентеральное питание. Кожные изменения при этом виде дефицита питания описаны у детей и взрослых. Через 2-4 мес недостаточного питания у больного развивается рыжеватый цвет волос и шелушение кожи волосистой части головы и бровей. Большая часть волос выпадает, а сохраняющиеся волосы становятся сухими и более светлыми.
Диагноз может быть подтвержден выявлением в сыворотке крови высокого уровня жирной эйкозатриеноевой кислоты и низкой концентрации арахидоновой кислоты.
Кожные изменения исчезают после местного применения сафлорового масла, содержащего 60-70% линолевой кислоты.
Дефицит цинка
Дефицит цинка может возникать в результате врожденного нарушения всасывания цинка, при недостатке этого элемента в пище или вследствие длительного парентерального питания.
Энтеропатический акродерматит. Это необычное нарушение метаболизма цинка наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Появление симптомов заболевания часто совпадает с прекращением грудного вскармливания. При этом наблюдаются очаги эритемы и шелушащиеся бляшки, местами покрытые пузырями и пузырьками. Характерной локализацией этих изменений являются периоральная и перианальная области, а также кожа конечностей. Волосы могут быть редкими, сухими и хрупкими или полностью отсутствовать. Ребенок апатичен, его развитие замедлено. Симптоматика быстро исчезает при назначении сульфата цинка в дозе 50 мг 3 раза в день.
Средовый дефицит цинка. При неадекватном потреблении цинка с пищей, наблюдающемся в ряде стран, например, в Египте и Иране, когда пищевой рацион состоит в основном из приготовленного из непросеянной пшеничной муки бездрожжевого хлеба, богатого фосфатами, замедляется рост и половое созревание у мальчиков препубертатного возраста. Рост волос у них не исследовался, но выраженных клинических изменений не отмечено.
Дефицит цинка после парентерального питания. Состояние при остром дефиците цинка, характеризующееся дерматитом, напоминающим энтеропатический акродерматит, сопровождается диареей, апатией и алопецией. Хронический дефицит цинка у больных, получающих только парентеральное питание, приводит к изменениям на коже примерно через 2 мес. В носогубных складках и в углах рта появляются краснота и шелушение. Красные шелушащиеся участки можно видеть также на коленях. На руках и ногах возникают пузыри. Затем появляются перианальные эрозии, поредение волос на голове и бровях. У одного больного подобные, но менее выраженные изменения возникли через 16 мес после чрезмерного питания. Симптомы, на основании которых можно предположить наличие дефицита цинка, включают покраснение и шелушение кожи в области затылка, пузыри и выпадение волос.