Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Патология роста
21.11.2013

Патология роста

Рост человека является результатом взаимодействия большого количества факторов, которые условно можно разделить на генетические, нейроэндокринные, соматические, а также факторы внешней среды.

Генная регуляция роста

Процесс роста каждого человека контролируется индивидуальной генетической программой. В эмбриональном и фетальном периодах начинают функционировать отдельные регуляторные и структурные гены, что приводит к изменению синтеза белков, липопротеидов, гликопротеидов в заданное генетической программе время. Гены, которые меняют свои функции по достижении определенных этапах дифференцировки, получили название "хромогены''.

Мутации хроногенов приводят к отклонениям в развитии клеточных генераций, проявляются преждевременной или поздней дифференцировкой. Аналогами этих генов могут считаться гены переключения синтеза белков. Эти гены обеспечивают перестройку типов белков, синтезируемых (например, эмбрионального гемоглобина на фетальный гемоглобин, а затем на гемоглобин взрослого типа). Если какие-то факторы обусловили задержку роста плода к периоду генного переключения, то нарушенный рост тканей ребенка после рождения не восстанавливается, это наблюдается при внутриутробных инфекциях, при алкогольном синдроме плода и др.. Мутации генов в постнатальной жизни проявляют себя тканевыми дисплазиями или тканевыми гетерохрониями, когда в различных органах (например, при исследовании биоптатов) обнаруживаются клетки и ткани эмбрионального типа.

Безусловно, на показатели роста влияют гены X - и Y- хромосомы. Так, при рождении мальчики имеют большую массу, длину тела, объем головы. В постнатальном периоде Y-хромосома задерживает созревание скелета и обусловливает более позднее появление пубертатных изменений. В то же время она определяет большие показатели дефинитивного роста у мужчин. С другой стороны, наличие только одной Х-хромосомы при синдроме Шерешевского-Тернера приводит к задержке роста, а лишней ФС - хромосомы при синдроме Клайнфельтера - до высокого роста мальчиков. Такое влияние половых хромосом не опосредованное гормонами. Практически на всех аутосомах расположены протоонкогены, контролирующие процессы нормального роста и дифференцировки клеток, и антионкогены, останавливающие клеточный рост на определенных этапах.

Исследования в области генной регуляции роста привели к открытию гомеобокс-генов, кодирующих синтез тканевых белков, специфичных для определенных этапов развития тканей. Белки синтезируются под контролем гомеобокс-генов, при взаимодействии с факторами внешней среды и  стабилизируют или изменяют экспрессию целой иерархии генов, определяющих рост, дифференцировки и морфогенез. Считается, что гомеобокс-гены регулируют симметричное строение тела, формирование парных органов.

Под генным контролем находится синтез всех гормонов и факторов, регулирующих синтез белков, связывающих гормоны, а также клеточных рецепторов к гормонам.

Наличием разницы в семейных и этнических антропометрических показателях еще раз подтверждает роль генетических факторов в регуляции роста. Важнейшим проявлением генной регуляции роста является способность организма стабилизировать процессы роста и возвращаться к заданной программы в тех случаях, когда физическое развитие нарушается под воздействием неблагоприятных внешних факторов (голодание, инфекции и др.).

Нейроэндокринная регуляция роста

Ведущую роль в процессах регуляции постнатального роста играет гормон передней доли гипофиза - соматотропин (СТГ) или гормон роста (ГР). Главный эффект соматотропина - стимуляция роста хряща - связан с повышенным поглощением и включением его в хондроитинсульфат, с усиленным поглощением аминокислот и включением их в синтез белка и наконец. При кратковременном воздействии СТГ оказывает инсулиноподобное воздействие на мышцы, облегчая поглощение ими глюкозы.

Однако в условиях длительного воздействия развивается инсулинорезистентности, и поэтому СТГ считается одним из физиологических антагонистов инсулина. В сочетании с глюкокортикоидами СТГ способствует липолизу жировых клетках, увеличению уровня свободных жирных кислот в крови, повышенному образованию кетоновых тел. СТГ участвует в механизмах гипертрофии тканей.

Секреция СТГ активизирует соматолиберин - гормоном гипоталамуса и подавляется соматостатином, что проявляется в гипоталамусе и других отделах ЦНС. Соматостатин продуцируют также клетки поджелудочной железы и кишечника, в которых его секреция контролируется местными механизмами. Секрецию СТГ повышают инсулин, некоторые аминокислоты (аргинин, лейцин, триптофан), дофамин, норадреналин, эндогенные опиаты, эстрогены, анаболические стероиды. Подавляется она при гипергликемии, ожирении, недостаточности функции щитовидной железы.

Секреция гормона роста гипофизом происходит неравномерно - выбросами. За сутки происходит 5-9 дискретных выбросов гормона. Максимальная концентрация СТГ в крови регистрируется во время сна и после физических нагрузок. В течение большей части суток уровень его в крови здоровых детей очень низкий и соответствует таковому у детей с недостаточностью гипофиза. Низкий выходной уровень и пульсирующий характер секреции СТГ обусловливают известные трудности диагностики дефицита гормона. Поэтому широкое применение получили провокационные тесты. В крови СТГ находится в связанном состоянии со специфическими СТГ-связывающими белками.

Действие соматотропина (кроме транспорта аминокислот и липолиза) опосредуется через образование в печени вторичных гормональных агентов - соматомединов. Известны 2 варианта соматомединов: А и С, которые теперь называют инсулиноподобный фактор роста (ИФР -2 и 1). Все соматомедины на клеточном уровне стимулируют рост хряща, синтез протеогликанов, белка и нуклеиновых кислот. Транспорт ИФР из печени на периферию осуществляют 6 белков (белки, связывающие ИФР), наиболее активным среди которых является белок-3. Важно подчеркнуть, что сегодня возможны генно-инженерный синтез и гормон роста, и ИФР, и белки, связывающие ИФР.

Кроме СТГ и ИФР, еще ряд пептидных соединений с гормоноподобным действием обладают регулирующее воздействие на процессы тканевого роста. Это эпидермальный фактор роста, фактор роста, продуцируемый тромбоцитами, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов и др..  Известны также местные факторы, подавляющие рост, - кейлоны.

Особое место в регуляции процессов роста и синтеза белка принадлежит инсулину. Он имеет общее анаболическое действие, сдерживающее атаболичное влияние глюкокортикоидов на белковый обмен.

Существенное влияние на интенсивность роста ребенка имеют гормоны щитовидной железы. Они стимулируют дифференцировку костной ткани и линейный рост ребенка благодаря стимуляции «этического аппарата клеток и соответственно синтеза белка, активации, процессов биоэнергетики, что повышает запасы свободной энергии, и необходимая для роста.

Глюкокортикоиды отличаются сдерживающим влиянием на развитие длины тела. Они повышают катаболизм белка. В случае гиперпродукции глюкокортикоидов нарушается ондрогенез, остеогенез, однако они стимулируют объемный рост благодаря липогенетическому эффекту.

Прыжок роста, наблюдается у детей в пубертатном периоде, который зависит от наличия половых гормонов стимулирующих продукцию ИФР-1. Для нормальной минерализации росток и закрытие эпифизов необходимые эстрогены. Они способствуют дифференцировке тканей за счет активации остеобластов. У мальчиков эстрогены производятся из тестостерона в жировой ткани и печени.

В антенатальном периоде рост будущего ребенка хоть и характеризуется максимальными темпами, но мало зависит от оных гормонов. Собственные гормоны щитовидной железы почти не влияют на процессы роста плода  дети с врожденным атирозом или гипотиреозом имеют нормальную длину тела, но в них уже при рождении выявляются нарушения процессов оссификации.

Для обеспечения нормального процесса роста ребенка необходимо нормальное функционирование всех органов и систем. Серьезным сдерживающим фактором роста может быть хроническая гипоксия. Заболевания, сопровождающиеся хронической почечной, печеночной недостаточностью, хронической анемией, тоже сдерживают рост ребенка.

Влияние на рост факторов внешней среды

В антенатальном периоде такие неблагоприятные факторы, как проникающая радиация, химические агенты, микроорганизмы, способные повредить генетический аппарат эмбриона и плода могут привести к серьезным нарушениям роста и развития будущего ребенка. Большое значение для внутриутробного развития имеет питание матери и нормальная функция плаценты.

Заболевания матери, приводящие к хронической гипоксии плода, сдерживают рост ребенка. В постнатальном периоде наибольшее значение приобретают алиментарные и медико-социальные факторы. Голодание, авитаминозы, психоэмоциональный стресс приводят к задержке физического развития. Неблагоприятное влияние социальных факторов на развитие ребенка приводит к психосоциальному нанизму (психосоциальная депривация).

В отечественной литературе это состояние раньше называли госпитализмом, но теперь его развитие все чаще отмечается у детей с социопатических семей или в домах ребенка, но не в детских больницах. Отсутствие ухода, воспитания, достаточной двигательной активности, нарушение режима сна, дефицит белка, витаминов, а также хронический эмоциональный стресс, в случаях жестокого обращения с детьми, приводят к развитию функционального гипопитуитаризма.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Онкология
Общие данные о предраковых состояниях
Общие данные о предраковых состояниях...
В настоящее время как у клиницистов, так и экспериментаторов сложилось...
Заболевания органов дыхания
Принципы лечения пневмонии
Принципы лечения пневмонии...
Лечение пневмонии должно проводиться под контролем лечащего врача. Нед...
Популярно-информационные статьи
Лекарства не всегда приносят пользу
Лекарства не всегда приносят пользу...
В современной жизни мы привыкли пользоваться лекарствами, и они стали ...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк