Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Предрак. Как жить без страха
13.11.2013

Предрак. Как жить без страха

Мы до сих пор верим в «мифы», что злокачественные новообразования - это «инопланетные явления», а существующие методы профилактики - здоровое питание, активный образ жизни без вредных привычек, чистая экологическая обстановка - невыполнимые условия в современном обществе.

Для лечения гормон-зависимых раков обычно назначаются длительные курсы дорогостоящей антиэстрогенной терапии (не менее пяти лет беспрерывного приема) и пациент неуклонно выполняет эти рекомендации. Но когда мы заводим разговор о профилактике рака, то обычно это вызывает отрицательную реакцию, ограниченность материальных возможностей и множество отговорок.

На самом деле, профилактика злокачественной неоплазмы в репродуктивных органах - эффективное и достоверно «благодарное» дело, поскольку опухоли половых органов характеризуются гормон-зависимой регуляцией, определенной стадийностью (гиперплазия - дисплазия - рак), протяженностью во времени. Такая профилактика называется вторичной онкопрофилактикой, а по сути - это лечение факультативного или облигатного предрака. Но для того, чтобы поверить в эффективность вторичной профилактики, следует вначале разобраться в основах канцерогенеза в репродуктивных органах.

Что же относится к сигнальным каскадам, обуславливающим патологическую клеточную пролиферацию?

Согласно популяционным исследованиям, дисгормональные заболевания половых органов у женщин служат фоном для развития в них злокачественных новообразований, поскольку половые гормоны, особенно эстрогены, являются промоторами пролиферации. Причем основным молекулярным механизмом, опосредующим канцерогенез, выступает не сам эстрадиол, а дисбаланс соотношения основных его гидроксиметаболитов (2-ОНЕ1/16а-ОНЕ1<2). К настоящему моменту можно считать достоверным, что повышенное содержание 16а-ОНЕ1 - фактор высокого риска развития рака молочной железы, рака эндометрия и других эстроген-зависимых опухолей. 16а-0НЕ1 относится к метаболитам с «агрессивными» свойствами, обладает мутагенной активностью, в 8 раз сильнее самого эстрадиола, обладает более высоким средством к эстрогеновым рецепторам (ER), образуя с ними прочные ковалентные связи, значительно увеличивая длительность экспрессии эстрогензависимых генов, отвечающих за активацию факторов роста.

В результате четкого понимания определяющей роли гиперэстрогении в развитии гипер- и неопластических заболеваний репродуктивных органов, гормональные методы лечения занимают главенствующее место. Но неоспоримым является факт, что гормоны не всегда эффективны даже в отношении доброкачественных гиперпластических процессов, а при наличии атипии клеток их возможности еще более ограничены. В действительности, гормон-индуцируемые сигналы - далеко не единственный фактор, опосредующий патологическую пролиферацию. Обязательно следует учитывать негормональные факторы промоции роста опухолевых клеток, которые объясняются молекулярно-генетической теорией канцерогенеза.

В основе злокачественной трансформации лежат структурно-функциональные изменения клеточных генов (протоонкогенов и генов-супрессоров), что влечет за собой нарушение функции белков, участвующих в контроле клеточной пролиферации, дифференцировки и гибели. Протоонкогены («потенциальные онкогены») - нормальные клеточные гены, участвующие в основных процессах жизнедеятельности клетки, а также контролирующие частоту деления и стадию дифференцировки клетки.

При избыточной экспрессии или изменении структуры (мутации) протоонкогены превращаются в онкогены, под воздействием которых клетка начинает неограниченно делиться и превращается в опухолевую.

В норме активность онкогенов регулируется работой генов-супрессоров («анти-онкогенов»). То есть, гены-супрессоры отвечают за противоопухолевую защиту, восстанавливают целостность поврежденных молекул ДНК, тормозят деление пораженных клеток (блокируют избыточную экспрессию факторов роста), если зафиксировано слишком много повреждений ДНК, активируют апоптоз данной клетки, препятствуют метастазированию. Мутации в генах-супрессорах приводят к бесконтрольной активности онкогенов.

Что способствует превращению протоонкогенов в онкогены?

Под воздействием физических (радиация, тяжелые металлы), химических (ксенобиотики, содержащиеся в продуктах питания), природных (онкобелки вирусов, грибов, растений) и эндогенных («агрессивные» формы эстрогенов, провоспалительные цитокины) канцерогенов происходят мутации в ДНК протоонкогенов и они превращаются в онкогены.

Какие изменения возможны в генах-супрессорах?

На сегодняшний день существует две теории регуляции жизнедеятельности «антионкогенов»: генетическая и эпигенетическая.

Одним из наиболее значимых результатов молекулярно-генетических исследований является открытие гена-супрессора Breast Cancer Associated genes (BRCA1/BRCA2), мутация которого детерминирует наследственную предрасположенность к развитию рака груди и яичников. Известно, что ER под воздействием канцерогенов обладают способностью к спонтанной активации даже при отсутствии эстрогенов. BRCA1 непосредственно взаимодействует с эстрогеновыми рецепторами и сдерживает их транскрипционную активность, сдерживая активацию ER как гормональными, так и негормональными сигналами. Мутантная форма белка BRCA1 не способна в полном объеме осуществлять свои супрессорные функции, активация ER в таком случае происходит даже при отсутствии эстрадиола. Кроме того, ген BRCA1 определяет дифференцировку ER-негативных стволовых клеток в ER-позитивные эпителиальные клетки.

Настороженность о возможной мутации генов BRCA1/BRCA2 должна возникнуть, если среди ближайших родственников (мать, бабушка, сестра, дочь) есть 2 и более случаев рака репродуктивных органов, если злокачественный процесс диагностируют в возрасте до 45 лет, если регистрируется двустороннее поражение парного органа. Такой злокачественный процесс относят к наследственному (семейному) раку и он характеризуется более агрессивным течением.

Исходя из вышеперечисленных молекулярно-генетических механизмов канцерогенеза, отчетливо видно, что возможности гормональной терапии в плане подавления опухолевого роста резко ограничены, это подтверждается клинически высокой частотой рецидивов и высоким процентом развития злокачественной неоплазии на фоне гормональной терапии. Будущее вторичной онкопрофилактики и противоопухолевой терапии лежит в области одновременного использования лекарственных средств, блокирующих все сигнальные пути (гормон-зависимые и гормон-независимые) роста опухолевых клеток. Этот класс препаратов получил название онкопротекторов.

Существуют ли достоверно эффективные онкопротекторы, подавляющие развитие рака репродуктивных органов?

Наиболее изученными веществами фармакологической коррекции некоторых генно-молекулярных дефектов, предрасполагающих к развитию неопластических процессов в репродуктивных органах, являются индол-3-карбинол (I3C) и эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG). Особенно успешным оказывается сочетанное их использование.

Совсем недавно в Украине зарегистрирован комбинированный онкопротектор Эпигалин, каждая капсула которого содержит 200 мг. индол-3-карбинола и 45 мг эпигаллокатехин-3-галлата. Экспериментально и клинически обоснованная уникальность соединений, входящих в состав Эпигалина, обусловлена их способностью блокировать молекулярные гормон-зависимые и гормон-независимые механизмы, приводящие к патологической пролиферации, опухолевому неоангиогенезу и повышению инвазивной активности трансформированных клеток.

Каким образом Эпигалин блокирует эстроген-зависимую пролиферацию?

Индол-З-карбинол (I3C) и его основной метаболит 3,3-дииндолилметан (DIM) обладает доказанной способностью избирательно активировать изоформуцитохром Р-450 (СУ-Р1А1), вследствие чего метаболизм эстрогенов направляется в сторону образования «хорошего» метаболита эстрогенов (2-ОНЕ), не обладающего пролиферативной и митогенной активностью. А следовательно, угнетается выработка «агрессивных» канцерогенных метаболитов эстрогенов, в частности 16а-ОНЕ1.

Кроме того, I3C и EGCG как селективные модуляторы арилкарбоновых рецепторов (SAhRMs), путем сложных «перекрестных AhR-ЕР-cross-talk-взаимодействий» блокируют передачу сигналов от эстрогеновых рецепторов к эстроген-зависимым генам, ж.е. угнетают экспрессию эстрогеновых рецептов.

Каким образом с помощью препарата Эпигалин можно повлиять на экспрессию опухоль-супрессорных генов BRCA1 и BRCA2?

Под действием I3C происходит выраженное усиление экспрессии второго немутантного аллеля гена BRCA1.

Прием препарата Эпигалин будет способствовать увеличению экспрессии нормальной копии гена BRCA1, тем самым нивелируя онкогенный эффект мутантного BRCA1-аллеля. Следовательно, в присутствии ІЗС опухоль-супрессорные функции белка BRCA1 восстанавливаются, активизируются процессы ДНК-репарации, а также стимуляция дифференцировки стволовых клеток.

Эпигалин может рассматриваться в качестве профилактического средства наследственных форм рака молочной железы, особенно в семьях, в родословных которых наличествует повышенная частота встречаемости онкопатологии, обусловленная генетической конституцией семьи.

Можно ли сочетать прием противоопухолевого препарата Эпигалин с гормональной терапией?

Мы уже писали, что успешная фармакологическая коррекция заболеваний, обуславливающих гипер- и неопластические процессы, возможна только при одновременном блокировании всех сигнальных каскадов, опосредующих клеточную пролиферацию. В данном контексте комбинированный прием синтетических гормональных препаратов (прогестины, КОК, аГРнГ), растительных «антиэстрогенов» с прогестерон-модулирующей активностью (Тазалок™), синтетических антиэстрогенов (тамоксифен, ралоксифен) в сочетании с противоопухолевыми средствами с доказанной эффективностью (Эпигалин) - это ключевой фактор успеха в борьбе с онкологией репродуктивных органов.

викторич
10.03.2014

Так я не поняла, епигалин гормональный припарат да или нет?

Яна
20.07.2015

Виктория, нет, эпигалин не гормональный! Вот в чем его огромный плюс: не гормональный и эффективный. Я им миому матки лечила.

Светлана
31.07.2015

Яна, скажите , пожалуйста , какие у Вас результаты после лечения ? И по сколько таблеток в день Вы принимали ?

Крюковская Анна
11.09.2015

Яна, подскажите , по сколько таблеток пили в день?

Валерия
18.07.2015

Мне эпигалин назначали перед прижиганием эрозии, чтобы ВПЧ убить. Пила 3 месяца, потом контроль. Анализы врачу понравились, дисплазию исключили сразу.

Елена
19.11.2015

Скажите, как Вы оцениваете назначение эпигалина в дозировка 1т/2р в день 4 месяца с приемом Норколута с 16 по 26 день цикла 4 месяца. Есть проблемы с сердцем:желудочковые экстрасистолы,повышен уровень триглицеридов, склонность к отекам,на фоне аутоимунного тиреоидита,хронического холецистита, увеличенной печени и камней в почках. 40 лет. Спасибо.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Профессиональные публикации врачей
Влияние трансплантации фетальных тканей на серотон
Влияние трансплантации фетальных тканей на серотон...
Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) вызывает разнообразные патологи...
Офтальмология
Халязион. симптомы и лечение
Халязион. симптомы и лечение...
Халязион является следствием воспаления вокруг мейбомиевой железы и хр...
Медицинские праздники
1-7 августа – Всемирная неделя поддержки грудного
1-7 августа – Всемирная неделя поддержки грудного ...
С 1 по 7 августа 2014 года весь мир благодаря инициативе Всемирного Ал...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк