Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Неврологические осложнения дифтерии
04.11.2013

Неврологические осложнения дифтерии

В нашей стране в результате создания высокого уровня противодифтерийного иммунитета у детей в 60-70-е годы прошлого века заболеваемость дифтерией носила спорадический характер. Дифтерийная инфекция проявлялась, в основном, бактерионосительством и редкими случаями манифестных заболеваний. Казалось, что в скором времени дифтерия в нашей стране будет искоренена.

Однако в 80-90-е годы XX века частота случаев дифтерии резко возросла, причем подъем заболеваемости впервые был обусловлен преимущественным заболеванием взрослых. Изменился и возбудитель: на смену культурально-биохимическому типу Согу-nebacterium diphteriae gravis в 90-е годы пришел THnmitis; носительство токсигенных штаммов увеличилось до 5%, а нетоксигенных - до 22%.

Известно, что источником дифтерии является человек, как больной, так и бактерионоситель, передается инфекция воздушно-капельным путем, резервом инфекции также является дифтерия кожи. Однако для возникновения дифтерии необходимо не только наличие возбудителя, но и встреча его с восприимчивым организмом.

В начале 90-х годов XX века оказалось, что число неиммунных лиц среди взрослого контингента достигает 70-75%. Последнее объясняется тем, что создание высокой иммунной прослойки среди детей в 1960-1980 гг. уменьшило число больных дифтерией, снизило уровень бактерионосительства токсигенных коринебактерий дифтерии, что привело к снижению естественной иммунизации взрослого населения, в то же время утратившего с годами поствакцинальный иммунитет.

В связи с повышенной заболеваемостью дифтерией в 1992-1996 гг. увеличилась и частота поражений нервной системы при данной патологии. Не случайно на VII Всероссийском съезде неврологов в 1995 г. в Нижнем Новгороде особое внимание было уделено вопросам совершенствования диагностики и лечения поражений нервной системы при дифтерии.

Отметим только, что дифтерийный токсин обладает нейротропностью, его А-фрагмент является АДФ-рибоксилирующим агентом, который изменяет и инактивирует элонгирующий фактор-П и нарушает белковый синтез.

Установлено, что при введении экспериментальным животным дифтерийного токсина происходит подавление синтеза основного белка миелина на 75% и протеолипида на 50%. При этом изменяется компактность миелина, что приводит к усилению процесса перекисного окисления липидов и протеолиза. Последнее объясняет тот факт, что демиелинизация является патофизиологической основой дифтерийной полиневропатии.

Патоморфологически дифтерийные поражения имеют форму периаксиального валлеровского перерождения нервов и передних корешков. Выявляемая сегментарная демиелинизация шванновской оболочки без вовлечения аксона объясняет регрессирующий характер течения параличей, понижение скорости проведения по нервам и отсутствие остаточных явлений в большинстве случаев.

В настоящее время признают, что поражение нервной системы при дифтерии может происходить при проникновении дифтерийного токсина через нервную ткань в случае ранних параличей (в частности, при параличе мягкого неба) и через кровь при поздних параличах. Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют, что дифтерийный токсин не только поражает нервы и передние корешки, но и посредством ретроградного аксонального транспорта может вызывать реорганизацию нейрофиламентов мотонейронов передних рогов спинного мозга. В генезе поражений нервной системы при дифтерии, особенно при развитии неврологических осложнений на поздних сроках важная роль принадлежит иммунопатологическому процессу. Распадающийся под влиянием дифтерийного токсина миелин обладает высокими аутоантигенными свойствами, происходит синтез антимиелиновых антител, образование циркулирующих иммуных комплексов с цитопатогенным эффектом.

История изучения поражений нервной системы при дифтерии началась еще в XIX в. В 1843 г. известный исследователь дифтерии Пьер Бретонио указывал на возможную связь параличей с дифтерией. В 1851 г. Труссо описал дифтерийные параличи. Эти исследования были продолжены Ж. Шарко и А. Вульпианом, давшим подробное описание дифтеритического паралича мягкого неба. В 1898 г. И. А. Климов изучил при дифтерии изменения вегетативных узлов иннервационного аппарата сердца. В дальнейшем были даны классические описания дифтерийных полиневритов, что способствовало их раннему распознаванию и своевременному проведению лечебных мероприятий.

Неврологические осложнения дифтерии наблюдаются, по данным ВОЗ в 8-42% случаев данного заболевания. При изучении клинико-анатомических параллелей при современной дифтерии у взрослых полирадикулоневриты выявляли у 20-25% умерших, из них у 8-9% была полная блокада ножки пучка Гиса. В последние годы увеличилась частота неврологических осложнений, они стали возникать не только при токсической дифтерии, но и при менее тяжелых формах заболевания. Типичным поражением нервной системы при дифтерии являются полиневриты.

Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние параличи возникают чаще при токсической дифтерии, начинаются на 1-2-й неделе болезни. Поздние параличи развиваются через 3-8 нед. после окончания лихорадочного периода заболевания.

Ранние неврологические осложнения дифтерии обычно представлены чаще двусторонним, иногда односторонним поражением мягкого неба, язычка. Нарушается фонация, появляется носовой оттенок голоса, во время еды наблюдается поперхивание, пища часто выливается через нос. Снижен или отсутствует рефлекс с мягкого неба. Если одновременно поражается верхний гортанный нерв, то расстройства глотания еще больше усиливаются, нарушается чувствительность зева и гортани. Кусочки пищи могут попадать в трахею, вызывая приступы кашля. В 18,6% случаев на почве анестезии зева, гортани и паралича надгортанника развивается аспирационная пневмония.

При исследовании видно, что небная занавеска свисает над корнем языка, при фонации и вызывании глоточного рефлекса движения дужек отсутствуют или выражены слабо. Больные стараются облегчить акт глотания, принимая пищу маленькими порциями, запрокидывая голову назад. В тяжелых случаях глотание становится невозможным, приходится проводить кормление через зонд. В отдельных случаях выявляют парциальность поражения, тогда страдает только мягкое небо. Такие формы встречаются часто, не сопровождаются атрофиями и вегетативными расстройствами, довольно быстро регрессируют.

При поздних осложнениях дифтерии параличи мягкого неба развиваются обычно на стадии выздоровления и восстанавливаются в течение нескольких недель. В то же время у некоторых больных к параличу мягкого неба могут присоединяться параличи мышц гортани, что обусловливает осиплость голоса или афонию (паралич аддукторов). При изолированном параличе абдукторов голосовая щель закрывается, что вызывает нарушение дыхания, ведет к необходимости проведения интубации или трахеотомии.

Среди ранних неврологических осложнений дифтерии часто возникает поражение глазодвигательного нерва, которое обычно дает картину паралича аккомодации с сохранением световой реакции зрачков на свет. В редких случаях отмечается более выраженное поражение глазодвигательного нерва с расширением зрачка при сохранении его реакций. Редко возникают параличи лицевого нерва и подъязычного, тройничного нерва. Для дифтерийного паралича характерно поражение ветвей блуждающего нерва как соматических, так и вегетативных, сочетающееся с параличом языкоглоточного нерва.

Симптомами раздражения блуждающего нерва являются замедление пульса, иногда аритмия; чаще у больных затем развивается тахикардия. Поражение кардиальных ветвей блуждающего нерва вместе с изменениями в миокарде может стать причиной внезапной смерти.

В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются нервы, иннервирующие мышцы шеи, дыхательные мышцы. Развиваются параличи шейной мускулатуры, голова больного беспомощно качается из стороны в сторону, произвольные движения головой отсутствуют.

Резкие нарушения дыхания приводят к приступам удушья, сопровождающимся страхом, вследствие чего у больных возникают некоординированные движения в верхних конечностях.

Поздние неврологические осложнения дифтерии обычно представлены параличами конечностей. Двигательные расстройства чаще наблюдаются в нижних конечностях. В то же время могут страдать и верхние конечности, однако степень двигательных расстройств в них всегда значительно меньше, чем в ногах. Одним из симптомов дифтерийной полиневропатии является угасание глубоких рефлексов, которое иногда может быть единственным признаком. Двигательные расстройства в конечностях чаще выражены атактическими явлениями, реже парезами и атрофиями. Развивается динамическая и статическая атаксия. Имеется диффузная слабость, но отмечается преобладание параличей в перонеальной группе мышц и в мышцах, иннервируемых срединным и локтевым нервами. Боли выражены слабо или отсутствуют, больных беспокоят парестезии в кистях и стопах.

Расстройства чувствительности имеются всегда, причем их возникновение отмечается до наступления двигательных расстройств. Хотя больные сами обычно не жалуются на боли, пальпация точек Балле часто болезненна, выявляют симптомы натяжения нервных стволов - Ласега, Нери, Вассермана. Расстройства чувствительности проявляются ее снижением, реже - анестезией. Эти нарушения при дифтерийной полиневропатии выражены в большей степени, чем расстройства движения.

Из различных видов чувствительности мышечно-суставное чувство поражается глубже. Это выявляется на начальных стадиях и в периоде восстановления, причем выпадение мышечно-суставного чувства сочетается с явлениями гиперестезии или гипестезии в дистальных отделах конечностей. Выраженное нарушение глубокой чувствительности приводит к развитию сенситивной атаксии.

Продолжительность дифтерийной полиневропатии зависит от интенсивности и распространенности процесса. Восстановление происходит в том же порядке, в каком развивалось поражение нервной системы. Сначала нормализуется акт глотания, речь, позднее наступает восстановление в конечностях. Отмечается восстановление поверхностной чувствительности, раздражение на укол приобретает гиперпатический оттенок. Позднее отмечается регресс расстройство глубокой чувствительности и параличей.

В легких случаях выздоровление наступает через 6-8 нед. Атактические формы длятся дольше, около года и больше. При затяжной дифтерии зева наблюдается хроническое течение дифтерийной полиневропатии, иногда встречаются рецидивирующие параличи. Прогноз при дифтерийной полиневропатии считается благоприятным. В большинстве случаев наступает выздоровление. Однако следует помнить, что параллелизма между тяжестью местных проявлений дифтерии и степенью распространения полиневропатии может не быть: в некоторых случаях она развивается при отсутствии выраженных изменений в зеве. В то же время раннее развитие параличей чаще наблюдается при токсических формах дифтерии и является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении их дальнейшего прогрессирования.

Исследование ликвора у больных с дифтерийной полиневропатией позволяет выявить белково-клеточную диссоциацию. Характер электромиографических изменений зависит от интенсивности демиелинизации и локализации дефекта, свидетельствует о невральном уровне поражения, скорость проведения импульса по периферическим нервам обычно снижена.

Диагностика неврологических осложнений дифтерии основана на эпидемиологических, анамнестических данных, результатах клинических наблюдений, бактериологических и иммунологических исследований.

Особенности неврологических осложнений при современной дифтерии включают не только увеличение частоты поражений нервной системы, тяжести дифтерийной полиневропатии, но и ее возникновение при относительно легких формах заболевания. В связи с этим необходимо участие невролога на самых первых этапах обследования больных дифтерией для раннего выявления неврологических осложнений и проведения рациональной терапии.

Важно подчеркнуть, что в результате проведения энергичных противоэпидемических мер, массовой иммунизации населения против дифтерии в настоящее время заболеваемость резко снизилась. Однако приобретенный опыт требует сохранять настороженность в отношении данной инфекции, совершенствовать специфическую профилактику, улучшать состояние окружающей среды, повышать резистентность организма.

Таким образом, вышеизложенное свидетельствует о возросшем интересе клиницистов к данной проблеме, что объясняется не только увеличением числа случаев классических инфекционных заболеваний (клещевой энцефалит, дифтерия, сифилис), появлением новых форм (клещевой боррелиоз, ВИЧ-инфекция), но и расширением диагностических и терапевтических возможностей врача в связи с современными достижениями клинической биохимии, иммунологии, методов нейровизуализации.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Нефрология
Изменение цвета и прозрачности мочи
Изменение цвета и прозрачности мочи...
Каждый из нас видел свою мочу неоднократно и мог оценить ее цвет и про...
Женские болезни
Изнасилование. Судебно-медицинская проблема
Изнасилование. Судебно-медицинская проблема...
Иногда гинеколога могут попросить обследовать жертву предполагаемого и...
Хирургия
Тактические и технические ошибки в операционном пе
Тактические и технические ошибки в операционном пе...
Успех операции во многом определяется правильно проведенным послеопера...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк