Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Клиническая форма глаукомы как основание для выбора патогенетически наиболее эффективной лечебной тактики
05.10.2013

Клиническая форма глаукомы как основание для выбора патогенетически наиболее эффективной лечебной тактики

С позиции представленной концепции вариантов патогенеза глаукомы, планируя лечение каждого конкретного больного, необходимо попытаться уяснить, за счет чего именно у него нарушен градиент давления на уровне РМ и каким образом можно предупредить дальнейшее прогрессирование глаукоматозной деформации последней. Естественно, эти профилактические меры должны быть всякий раз дополнены лечебными мерами по спасению гибнущих, но еще непогибших ГКС с их нейронами.

При наличии явной ОГ решении устранить ее опасность существующий арсенал современных антиофтальмогипертензивных средств создает немалые возможности, а между тем успехи в лечении глаукомы оставляют желать лучшего.

Офтальмогипотензия, достигаемая любой ценой, чревата осложнениями, в частности помутнением хрусталика, лимфостазом в области ДЗН.

У очень многих больных с офтальмогипертензивной клинической формой открытоугловой глаукомой (ОУГ) удачно подобранные офтальмологом и аккуратно применяемые пациентом офтальмоантигипертензивные медикаментозные средства безусловно замедляют прогрессирование глаукомы, хотя и не избавляют от нее.

Остается, однако, дискутабельным вопрос, целесообразно ли начинать лечение в случае ОГ еще без признаков глаукомы, т. е. при нормальном ДЗН и сохранности зрения. Хотя в упомянутом уже выше многоцентровом исследовании М. Kass установлено, что у тех, кто начал лечение по поводу ОГ, вероятность возникновения глаукомы за 7 лет сокращается вдвое, но эта вероятность и у непользующихся регулярным лечением сравнительно не слишком высока - 9,5 против 4,5 %.

Между тем решение о проведении бессрочного профилактического лечения безусловно снижает качество жизни пациента, требует от него дополнительных расходов, чревато аллергическими и другими реакциями на медикаменты. Правда, при отсутствии возможности регулярного контроля у специалиста все эти отрицательные моменты превентивной терапии отходят на второй план.

Не столь очевидным, как при офтальмогипертензивной форме, оказывается решение об определении клинической формы ОУГ, протекающей на фоне нормального ВГД.

В диагностике такой ОУГ «нормального давления» среди других факторов риска в первую очередь, по нашему опыту, следует обратить внимание на АД. Стойкая системная артериальная гипотензия у пожилого человека, пускай эпизодически нарушаемая порой даже значительными подъемами АД, является неблагоприятным фоном для развития ликворгипотензивной ОУГ из-за низкого ликворного давления в зрительном нерве.

При сборе анамнеза и общем обследовании пациента, особенно с выраженной односторонней глаукомой, протекающей на фоне нормального офтальмотонуса, следует обязательно исключить нейроофтальмологическую интракраниальную патологию.

При ОЛГ-глаукоме, когда градиент давлений на уровне РМ повышен за счет низкого ликворного давления, можно, конечно, попытаться уменьшать градиент с помощью офтальмоантигипертензивных средств, стремясь снижать ВГД ниже нормы. Естественно, градиент давлений на РМ можно уменьшить и таким способом. Причем это иногда и приносит пользу на какое-то время. Так, A. Heijl у больных с «нормотензивной» глаукомой в ранней стадии при Р0 < 20 мм рт. ст., применяя лазертрабекулопластику в сочетании с инсталляциями бетаксолола, добивались снижения ВГД в среднем на 5 мм рт. ст. (т. е. на 25 %). В итоге авторам удалось сократить частоту прогрессирования глаукомы при 6-летнем сроке наблюдения с 62 (для группы без офтальмогипотензивных воздействий) до 45 % (в условиях офтальмогипотензии порядка Р015 мм рт. ст.). Успехи отнюдь не слишком впечатляют, тем более, что в группе леченных существенно возрастает частота катаракт.

По нашему 30-летнему опыту, при ОУГ, прогрессирующей на фоне нормального ВГД и устойчиво низкого АД, мы убеждаем пациента в необходимости делать все возможное, учитывая рекомендации кардиолога, для повышения АД, а вместе с этим и ликворного давления головного мозга.

Нейрохирурги, чтобы бороться с ликвореей, принимают меры к снижению ВЧД, резко ограничивая пациенту питье, придавая его голове высокое положение. Отсюда можно предполагать, что противоположные действия, а именно достаточное потребление жидкостей, сон при низком положении головы, будут способствовать повышению ВЧД, если исходный уровень его низкий.

Следует согласиться, таким образом, с J. Flammer, который предписывает больным с глаукомой ПНД потребление достаточно большого количества не только жидкостей, но и соли. Он советует ограничить прием лекарств, которые снижают АД, особенно перед сном, в т. ч. снотворных средств. Известно, что уровень системного АД, как правило, прямо связан со степенью физической активности человека.

Поэтому физические нагрузки, естественно сообразуясь с возрастными особенностями пациента, при глаукоме с нормальным ВГД, протекающей на фоне артериальной гипотензии, должны рекомендоваться. Они будут способствовать повышению артериального, а вместе с этим и ликворного давления, предотвращая в т. ч. и предполагаемую органную ишемию. Еще В. П. Филатов считал весьма полезными при глаукоме умеренные физические нагрузки, а также неутомительную зрительную работу. По указанным выше мотивам при ОЛГ-глаукоме нет серьезных оснований запрещать пациенту, как это нередко практикуется, употребление крепкого чая или кофе, особенно если организм привык к этому. Вместе с тем при индивидуально плохой переносимости (из анамнеза) настаивать на включение в рацион указанных напитков, конечно, не следует.

Известные с давних пор стимуляторы общетонизирующего действия, повышающие, в частности, и системное АД, при глаукоме с нормальным ВГД следует считать показанными. Это пантокрин, экстракт элеутерококка, настойки женьшеня или китайского лимонника, заманихи (по 15-40 капель 2-3 раза в день), алоэ.

Имеются определенные основания считать, что некоторые нейрохирургические вмешательства, проводимые при патологических процессах в парахиазмальной области, предотвращают или останавливают прогрессирование сопутствующей глаукомы ПНД. Это следует иметь в виду, в частности, при аневризмах, истинных и кистозных опухолях, спаечных и склерозирующих заболеваниях указанной области, особенно если при компьютерной томографии или ультразвуковом В-сканировании уже отмечается истончение зрительного нерва.

Причем целью нейрохирургического вмешательства должно стать не только устранение прямого сдавливания зрительного нерва, но и освобождение его выхода из костного канала для восстановления ликворообращения в соответствующем арахноидальном мешке. Все лечебные мероприятия, направленные на повышение ликворного давления в зрительном нерве, при глаукоме с нормальным ВГД имеют своей конечной целью снижение градиента давлений на уровне РМ, и предохранение таким образом от прогибания последней чревато неблагоприятными последствиями для зрения [9, 62-64].

При любой клинической форме ОУГ РМ прогибается, не выдерживая высокого градиента давлений либо из-за ОГ, либо из-за ликворгипотензии. Но если нет ни того, ни другого, а мембрана прогибается, значит и нормальный градиент из-за ее собственной слабости становится мембране непосильным.

При таких МД-формах ОУГ без особого труда можно признать фактором риска у пожилых лиц возраст, а у молодых - близорукость или наследственную предрасположенность из-за системной неполноценности соеденительной ткани в организме. Глаукоматозное растяжение склеры и РМ, определяемое низким модулем их упругости, приводит к непрямой травме мягкотканных структур, в.т.ч. зрительного нерва.

R. Kirwan при изучении in vitro экстрацеллюлярного матрикса РМ в условиях биомеханического стресса установили, что в ответ на растяжение из экстрацеллюлярного матрикса образуются в большом количестве клетки профибротического типа, которые, в частности, оказываются источником транскрипции генов, идентифицируемых с глаукомой (в частности, biglucan, versacan, EMMPRIN и ВМР-7). Была высказана практически значимая на перспективу идея рассматривать указанную профибротическую ткань ответственной за структуру РМ и видеть в ней новую мишень в лечении ОУГ. Думается, что это в первую очередь касается МД-формы ОУГ, но и не только ее.

Из известных ферментных препаратов, которые могли бы способствовать «омоложению» соединительнотканных структур РМ, подверженной глаукоматозной деформации, заслуживает внимания вобэнзим. Однако исследований в этой области при глаукоме пока практически нет.

При глаукоме, как и при другой патологии, обусловленной слабостью соединительнотканных структур, очевидно, показаны препараты, усиливающие тканевый метаболизм:

  • ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс);
  • поливитамины с микроэлементами, в частности адрузен-цинк, юникап-М, миртилене-форте, витамины Е и С, витрум-вижн, стрикс;
  • аминокислоты, в частности церебролизин;
  • производные аденозина (рибоксин и др.);
  • биогенные стимуляторы (алоэ, торфот, солкосерил);
  • протеолитические ферменты (лекозим и др.);
  • полимерные композиции в инъекциях под тенонову капсулу (пиридоксин, хонсурид и др.).

В конечном счете при офтальмогипертензивной форме ОУГ необходимы офтальмоантигипертензивные средства, как медикаментозные, так и хирургические. При МД-форме методик выбора, возможно, является вобэнзим, а при артериоликворгипотензивной форме - общетонизирующие средства, упоминавшиеся в гл. 4, в частности женьшень, китайский лимонник, микстура Биттнера и др.

В тех же случаях, когда определить клиническую форму ОУГ сложно (ВГД и АД в пределах нормы, предпосылки к дистрофии РМ не найдены), но имеются убедительные признаки угрожающе быстрого прогрессирования ее, возникают основания считать существующий трансмембранный градиент давления неадекватно высоким для ослабевших тканей склеры и РМ. В подобных случаях нормальное по обычным меркам ВГД нужно признать индивидуально высоким, т. е. псевдонормальным, и по согласованному в Европе принципу добиваться снижения ВГД на 25-30 %. Выбор способов для достижения этого «целевого» давления в настоящее время довольно велик. В частности, имеется большой арсенал фармацевтических препаратов, которые Е. А. Егоров и соавт. объединили в пестрой по составу группе под названием «противо-глаукомные средства».

Однако, исходя из патогенеза ОУГ в данном случае, именно в подобных клинических ситуациях, когда даже нормальный градиент давлений становится патологическим для структуры РМ, особенно важно позаботиться об усилении противогипертензивной толерантности тканей глаза. Главной мишенью для лечебных воздействий становятся коллагеновые структуры РМ и периокулоневральной склеры, а также сдавливаемые ими аксоны зрительного нерва.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Аллергология и иммунология
Эозинофильный эзофагит при бронхиальной астме
Эозинофильный эзофагит при бронхиальной астме...
Клинические проявления, указывающие на эзофагогастродуоденальной зоны ...
Аллергология и иммунология
Респираторные проявления пищевой аллергии
Респираторные проявления пищевой аллергии...
Известно, что употребление непереносимых видов пищи нередко сопровожда...
Болезни ЖКТ
Общее о саркоме желудка
Общее о саркоме желудка...
Саркома желудка - понятие сборное, объединяющее все неэпителиальные зл...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк