Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Влияние изоптина на микроциркуляцию у больных гипертонической болезнью
19.09.2013

Влияние изоптина на микроциркуляцию у больных гипертонической болезнью

Современные представления о патогенетической роли мембранной патологии с нарушением обмена кальция как об одном из механизмов сосудистой резистентности при гипертонической болезни обеспечивают новый подход к лечению артериальной гипертонии.

В экспериментальных и клинических исследованиях показано наличие мембранных нарушений при гипертонической болезни (ГБ). Мембранный дефект обнаружен в эритроцитах и липоцитах, кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках аорты, мезентериальной артерии. Он проявляется в нарушении управления мембранами клеточным Са2+. Суть мембранного дефекта заключается в ослаблении связующей способности плазматических мембран по отношению к кальцию. Особое значение приобретает влияние этого дефекта на состояние гладкой мускулатуры артериального звена сосудистого русла, определяющее тонус и реактивность сосудистой стенки.

Изучение указанных механизмов теоретически предполагает и позволяет рекомендовать применение специфических антагонистов Са2+ при лечении ГБ.

Клинические исследования показали, что антагонисты Са2+, снижая тонус гладких мышц в системных и коронарных артериях, увеличивают коронарный дебит, уменьшают механическую работу сердца путем ограничения расхода энергии и снижения сопротивления в системных сосудах.

В связи с указанными свойствами препаратов и известной патогенетической ролью сосудистого звена в развитии и стабилизации ГБ нам представилось интересным изучить особенности реакции системы микроциркуляции при использовании антагонистов Са2+.

Под наблюдением находилось 50 больных ГБ ІІА (35 человек) и ІІБ (15 человек) стадий в возрасте от 27 до 54 лет. Помимо общеклинического обследования, проведено изучение состояния системы микроциркуляции с помощью бульварной ангиоскопии и ангиографии. Идентифицировали сосудистые, внесосудистые и интравазальные показатели.

Изоптин вводили внутривенно в дозе 10 мг. или внутрь в дозе 80 мг. Исследование микроциркуляции, измерение АД и подсчет пульса проводили до, через 1, 2, 3, 5, 15, 20, 30 мин. и 1 час после внутривенной инфузии препарата и в течение 6 ч. после его перорального приема (через 30-минутные интервалы).

Учеными выявлено нарушение соотношения калибра микрососудов (88 % случаев) за счет констрикции артериол (41%) и дилатации венул (37%), нормотоническое состояние встречалось реже.

Стойкую артериальную вазоконстрикцию, перестройку резистивных мукрососудов и нарушение микроангиоархитектоники у обследованных больных на всех уровнях расценивали как морфологическую основу повышения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС), характерного для ГБ.

Интравазальные нарушения носили разнообразный характер. У большинства больных отмечалась неравномерная скорость кровотока в соседних микрорайонах, что, возможно, связано с различной степенью функциональной нагрузки на разные микрососуды. В ряде случаев наблюдалось нарушение гомогенизации потока, достигавшие крупнозернистой агрегации (48%), выраженного «сладж»-феномена (37 %), явлений стаза и престаза (41 %) вплоть до блокады микроциркуляции. Нарушения агрегатного состояния форменных элементов, замедление и стаз кровотока чаще встречались и были более выражены в дренажно-депонирующем отделе микроциркуляторного русла.

В результате внутривенного введения изоптина у 65 % больных в первые 5 мин. отмечено существенное снижение АД: систолическое в среднем на 27 мм рт. ст., диастолическое на 16 мм рт. ст. У 12% больных наблюдалось более значительное снижение АД: систолическое на 47 мм рт. ст., диастолическое на 27 мм рт. ст. У 23 % больных АД практически не изменилось.

Гипотензивный эффект при внутривенном введении изоптина сохранялся не более 35 мин. При пероральном его применении снижение АД отмечено у 51 % больных, причем максимум действия наступал через 1-2 ч. При этом систолическое АД снижалось в среднем на 23 мм рт. ст., диастолическое - на 9 мм рт. ст. В среднем по группе снижение АД при пероральном приеме было статистически недостоверным (р=0,05).

ЧСС достоверно не изменялась. Побочных явлений при введении препарата не наблюдалось.

При исследовании микроциркуляции наиболее выраженные сдвиги в ответ на введение изоптина зарегистрированы в сосудистом и внутрисосудистом статусе.

У большинства больных отмечено ослабление артериолярной вазоконстрикции с максимальным эффектом на 2-5-й минуте при внутривенном введении и к концу 1-го часа при пероральном применении. Дилатация артериол сочеталась с увеличением количества функционирующих капилляров (до 3 на единицу площади), усилением капиллярного рисунка и расширением капилляров (у 88 % больных).

Ослабление артериолярного спазма является одним из существенных компонентов фармакологического воздействия изоптина, приводящего к уменьшению ОПС и снижению постнагрузки миокарда.

На основании сопоставления сопряженных изменений микроциркуляции в артериальном и капиллярном звеньях можно полагать, что насыщенность капиллярного кровотока является следствием увеличения притока крови в артериальную систему. Этот механизм направлен на уменьшение дефицита кровоснабжения периферических тканей, имеющегося при ГБ ІІ стадии.

Наряду с изменениями, выявленными в артериальном звене микрососудистого русла, было установлено, что сосудистый эффект изоптина распространяется и на венозный отдел микроциркуляции. Так, после введения изоптина отмечалась дилатация посткапилляров (в 76 % случаев) независимо от исходного типа микроциркуляции. Реакция центральных венул была однонаправленной, но у больных с исходно спастическим их состоянием более выраженной, при этом прирост диаметра достигал 12 %. При веноатоническом типе прирост диаметра составил 5 %.

Выявленное улучшение капиллярного кровообращения согласуется с данными W. Reiterer об увеличении коронарного дебита и повышении толерантности к физической нагрузке у больных ИБС после введения изоптина.

При исследовании интравенозного статуса выявлены разнонаправленные изменения реологических параметров. У части больных обнаружено увеличение скорости кровотока без изменения агрегатного состояния форменных элементов. Однако в 34 % случаев наблюдалось отчетливое усиление выраженности и распространенности агрегации в дренажно-депонирующем отделе микроциркуляции, сопровождавшееся замедлением кровотока.

Указанные изменения были более выражены у лиц с венодилатационным эффектом изоптина, что, на наш взгляд, служит дополнительным фактором, направленным на усиление депонирования крови на периферии.

Итак, при изучении микроциркуляции методом бульварной ангиоскопии установлен отчетливый сосудистый эффект изоптина.

Сосудистые изменения касаются прежде всего артериального отдела и заключаются в ослаблении констрикции. Венодилатационный эффект изоптина, снижая преднагрузку, является дополнительным фактором, обеспечивающим более экономную работу сердца.

Е. Н. Агапова, Т. П. Денисова, Л. Н. Елисеева

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Женские болезни
Дополнительные елементы медицинской помощи при або
Дополнительные елементы медицинской помощи при або...
Гибкая стратегия репродуктивной медико-санитарной помощи уделяет внима...
Женские болезни
Лабораторная диагностика перед абортом
Лабораторная диагностика перед абортом...
Ограниченные возможности некоторых лечебных учреждений часто препятств...
Кардиология и сосудистые заболевания
Можно ли остановить ИБС
Можно ли остановить ИБС...
Вполне понятно, что идея о применении медикаментов для рассасывания ат...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк