Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Динамика морфологических изменений при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов
14.09.2013

Динамика морфологических изменений при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов

Основные трудности на пути изучения проблемы дегенеративно-дистрофических поражений суставов связаны с отсутствием общепризнанных наименований и единой классификации этих поражений, что значительно затрудняет анализ данных литературы.

Поэтому представления о динамике дегенеративно-дистрофических поражений суставов не всегда отвечают действительности, так как складываются на основе умозрительного соединения данных клинико-рентгенологических и морфологических исследований. При этом динамику деформирующего артроза в основном понимают одинаково, тогда как сущность асептического остеонекроза и кистовидной перестройки представляют по-разному. В зарубежной литературе кистовидную перестройку рассматривают не как самостоятельную форму поражения суставов, а как вторичное патологическое изменение, сопутствующее деформирующему артрозу и асептическому остеонекрозу.

Это связано прежде всего с разобщенностью накопленных клинико-рентгенологических и морфологических данных и невозможностью изучения вышеуказанных форм дегенеративно-дистрофических поражений суставов в эксперименте из-за нерешенности проблем их экспериментального моделирования.

Следует подчеркнуть, что сложившаяся неопределенность в понимании морфологических проявлений дегенеративно-дистрофических поражений суставов исключает возможность однозначной трактовки результатов гистологического изучения операционного и экспериментального материала. Если гистологические критерии дегенеративно-дистрофических изменений в хрящевой и волокнистой соединительной ткани известны и оценка их проявлений у исследователей не встречает существенных разногласий, то при описании изменений в костях авторы почти все структурные изменения, включая проявления циркуляторных нарушений, некробиотических изменений, некроза, репаративной реакции, активизации процессов перестройки кости и нарушений роста, трактуют как дистрофические.

По-видимому, это обусловлено тем, что подобная широкая гамма изменений в костях описана преимущественно на поздних стадиях токсических, алиментарных и эндокринных дистрофий, а также дистрофий, вызванных различными заболеваниями внутренних органов и нарушениями общего обмена веществ.

Отмеченная недостаточная изученность динамики дегенеративно-дистрофических поражений суставов и неопределенность понимания их сущности и гистологических проявлений потребовали целенаправленного исследования резецированных у больных пораженных головок бедренных костей. Такой подход позволил представить динамику развития патологического процесса на основании данных гистотопографических исследований с учетом сведений о клинико-рентгенологической динамике поражения сустава.

Результаты исследования гистотопографических срезов и рентгенограмм, полученных у 31 больного с пораженной головкой бедренной кости, которые по клинико-рентгенологическим данным у 20 из них трактовали как асептический остеонекроз и у 11 - как деформирующий артроз, показали, что у 21 больного имелись слабые, а у 16 явно выраженные морфологические признаки асептического остеонекроза, проявляющиеся субхондральным остеонекрозом, с признаками его реваскуляризации и репаративного замещения со стороны зоны реактивных изменений окружающей жизнеспособной кости. У 29 больных наблюдали признаки кистевидной перестройки головки бедренной кости, причем при асептическом остеонекрозе ее отмечали в зоне реактивных изменений, а при деформирующем артрозе - в субхондральной кости в виде рентгенологически видимых округлых просветлений диаметром от 3 до 20 мм. При гистологическом исследовании выявлено, что эти просветления представляют собой поля фиброзной ткани, в центре нередко подвергающиеся миксоматозной дегенерации, то есть псевдокисты, или истинные полости с жидким содержимым, иногда с наличием синовиальной выстилки. У 9 из 29 больных, преимущественно при отсутствии в головке бедренной кости выраженных признаков асептического остеонекроза, отмечено преобладание кистевидной перестройки. У этих больных в субхондральных отделах головки бедренной кости и нередко в толще эпифиза располагались одна или несколько крупных полостей диаметром 10-20 мм., заполненных жидким содержимым, иногда подвергающихся частичному замещению волокнистой соединительной тканью.

У всех без исключения больных с резецированными головками бедренных костей (продолжительность болезни от 2 до 22 лет) отмечены в различной степени выраженные признаки деформирующего артроза. Наиболее ярко они проявлялись у 6 больных, длительность патологического процесса у которых составляла от 10 до 22 лет. Эти признаки характеризовались дегенерацией, истончением и локальным разрушением суставного хряща, возникновением субхондрального склероза и появлением в краевых отделах суставной поверхности краевых костно-хрящевых разрастаний. Результаты исследований показали, что распознавание первичных форм дегенеративно-дистрофических поражений суставов на поздних этапах развития патологического процесса на основе данных гистотопографического изучения резецированных эпифизов в значительной степени затруднено в связи с неизбежным присоединением вторичных дегенеративно-дистрофических поражений. Очевидно, что в выявлении первичной формы поражения сустава основное значение имеет изучение динамики его рентгенологических изменений. Особенно следует подчеркнуть неизбежность присоединения к первичной форме поражения сустава вторичных изменений, свидетельствующих о том, что в практической деятельности в связи с поздним распознаванием и поздним началом лечения мы, как правило, имеем дело со смешанными формами его дегенеративно-дистрофических поражений. Эти данные указывают на взаимосвязь и патогенетическую общность асептического остеонекроза, деформирующего артроза и кистовидной перестройки, что подтверждает целесообразность и необходимость их объединения в группу дегенеративно-дистрофических поражений суставов.

Кроме того, полученные результаты позволяют более отчетливо представить динамику и сущность основных форм дегенеративно-дистрофических поражений суставов.

При асептическом остеонекрозе отмечается некроз большего или меньшего участка субхондральных отделов эпифиза при сохранении строения суставного хряща над очагом поражения. В участке остеонекроза костные балки лишены остеоцитов, а имеющиеся между ними межтрабекулярные пространства заполнены гомогенной или структурно неоднородной оксифильной белковой массой с выраженным базофильным оттенком. Участок остеонекроза отграничен от окружающей костной ткани зоной реактивных изменений, которая представляет собой зрелую волокнистую соединительную ткань (зона фиброза); за ней на большем или меньшем протяжении следует неравномерное уплотнение губчатого вещества (зона реактивного уплотнения кости). На вершине зоны фиброза наблюдается задержка или остановка врастания соединись тельной ткани в некротизированный участок кости, проявляющаяся полным или почти полным прекращением пролиферации и миграции низкодифференцированных клеточных элементов, что связано с нарастанием рубцовых и дегенеративных изменений в фиброзной ткани.

Обычно изменения в зоне фиброза сопровождаются более или менее выраженными явлениями патологического обызвествления, которому может подвергаться в отдельных участках содержимое межтрабекулярных пространств. В зоне фиброза наблюдается в различной степени выраженная остеокластическая резорбция костных балок, в результате чего участки губчатого вещества частично или полностью разрушаются.

При гистологическом исследовании клинического материала выявляется ряд особенностей, которые могут быть объяснены действием функциональной нагрузки. Так, с увеличением длительности заболевания отмечается постепенно нарастающее сминание участка остеонекроза. Оно начинается с переломов и фрагментации субхондральной замыкающей пластинки и приводит к появлению многочисленных микропереломов костных балок. Процесс сминания остеонекроза сопровождается отслойкой и нарушением целостности суставного хряща, возникающими за пределами патологического очага вследствие локальных механических повреждений, дегенеративных изменений и расслоения. Одновременно с этим в субхондральных отделах кости, в зоне участков фиброза часто появляются мелкие и крупные островки хондроидной ткани и гиалинового хряща. Их возникновение свидетельствует о наличии микроподвижности на границе жизнеспособной кости с участком остетеонекроза.

Выраженность рентгенологически отмечаемого остеолиза в зоне перифокального фиброза, по-видимому, также во многом связана с действием функциональных нагрузок, так как в поздние стадии патологического процесса на уровне этой зоны, как правило, возникает щелевидная полость, а фиброзная ткань подвергается хондробластической дифференциации нередко с образованием покрова из волокнистого и гиалинового хряща.

Изучение топографических особенностей тканевых нарушений в зоне реактивных изменений в поздние стадии поражения позволяет понять морфогенез и сущность вторичного кистообразования. Так, в период начала сминания очага остеонекроза в субхондральных отделах зоны перифокального фиброза, где впервые возникают явления хондрогенеза, часто наблюдаются (по-видимому, в связи с повторяющейся травматизацией) задержка созревания пролиферирующей соединительной ткани и образование полей из перекрещивающихся пучков коллагеновых волокон со скоплением мелких сосудов.

Эти соединительнотканные поля со стороны окружающей жизнеспособной кости постепенно отграничиваются уплотненной губчатой костной тканью. Однотипные поля волокнистой соединительной ткани появляются на более поздних этапах прогрессирования патологического процесса в области основания очага остеонекроза, в зоне реактивных изменений. При этом вокруг них формируется сплошная или прерывистая замыкающая костная пластинка, а содержащаяся в них соединительная ткань становится нежно-волокнистой, разрыхленной, в ней отмечаются многочисленные резко расширенные венозные синусы. Рентгенологически поля волокнистой соединительной ткани проявляются как кистевидные просветления с четкими контурами.

Наряду с указанной динамикой структурных изменений фиброзных полей часть их, расположенная вблизи щелевидной полости на границе с очагом остеонекроза, подвергается миксоматозной дегенерации и расплавлению. При этом замыкающая костная пластинка сохраняется, и на ее внутренней поверхности постепенно формируется фиброзная капсула. Характерной особенностью отмеченных псевдокист с миксоматозной дегенерацией содержимого является то, что замыкающая костная пластинка вокруг них формируется со стороны окружающей их жизнеспособной кости, тогда как на стороне, обращенной к остеонекрозу, замыкающая пластинка не образуется. Обычно этот участок заполнен фиброзной тканью, но иногда удается проследить ход сообщения содержимого псевдокисты с полостью щели, находящейся вокруг очага остеонекроза. Все эти кистевидные образования располагаются среди участков уплотненного губчатого вещества головки и прилежащей части шейки бедренной кости, то есть в зоне компенсаторного уплотнения, происходящего под влиянием функциональных напряжений.

В ряде случаев участки губчатой кости с псевдокистами, прилежащие к зоне остеонекроза, могут подвергаться вторичному циркуляторному некрозу и увеличивать площадь его очага. Иногда в поздних фазах патологического процесса в зоне реактивных изменений спонгиозы, особенно в боковых отделах очага поражения, среди жизнеспособной губчатой кости могут выявляться остатки зоны фиброза с явлениями патологического обызвествления. Их наличие свидетельствует о частичном замещении участка остеонекроза и восстановлении на его месте жизнеспособной кости. Кроме того, в отдельных случаях в поздних фазах патологического процесса в зоне остеонекроза могут наблюдаться участки новообразованной соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды, что приводит к возникновению локальных явлений костеобразования. Эти явления свидетельствуют не только о возможности прогрессирования ишемического остеонекроза, но и о возможности репаративного замещения зоны остеонекроза и восстановления на ее месте жизнеспособной кости.

При изучении операционного материала уточнены условия возникновения и характер морфологических проявлений вторичного деформирующего артроза, свидетельствующие о том, что сминание очага остеонекроза приводит к инконгруэнтности поверхности сустава и к неизбежному увеличению функциональной нагрузки на сохранившиеся отделы суставной поверхности. В результате этого при прогрессировании асептического остеонекроза в участках суставной поверхности за пределами очага поражения под влиянием увеличивающейся нагрузки начинается дегенерация суставного хряща и по мере его разрушения все более выраженное компенсаторное уплотнение субхондральной кости.

Одновременно по периферии суставной поверхности образуются краевые костно-хрящевые разрастания, особенно выраженные с нижнемедиальной стороны головки бедренной кости. На участках суставной поверхности, выведенных из-под действия функциональной нагрузки в связи с развитием сгибательно-приводящей контрактуры, образуется паннус с разволокнением подлежащего суставного хряща.

При асептическом остеонекрозе в зоне реактивных изменений и в случаях, начавшихся с развития деформирующего артроза, при появлении участков разрушения суставного хряща в «оголенной» кости наблюдаются явления кистевидной перестройки. В субхондральной кости эта перестройка характеризуется возникновением мелких псевдокист, или полостей, содержащих синовиальную выстилку. При выраженном деформирующем артрозе (чаще) и асептическом остеонекрозе (реже) могут возникать одиночные более крупные псевдокисты или их группы, располагающиеся преимущественно за пределами зоны субхондрального уплотнения кости, в центральных отделах эпифиза. Во всех этих случаях (очевидно, в связи с изменением условий распределения функциональных напряжений в головке бедренной кости) в зоне локализации кист на значительном протяжении возникает компенсаторное уплотнение губчатого вещества.

Таким образом, результаты изучения головок бедренных костей больных дегенеративно-дистрофическим поражением тазобедренных суставов не только подтверждают патогенетическую общность асептического остеонекроза, кистовидной перестройки и деформирующего артроза, но и дают основание утверждать, что все эти виды поражений суставов представляют собой сложный комплекс последовательно возникающих взаимозависимых процессов и изменений, начинающихся при наличии каких-то общих, но еще недостаточно выясненных условий. Совершенно очевидным является то, что при деформирующем артрозе патологический процесс начинается с дегенерации суставного хряща, а при асептическом остеонекрозе - с возникновения субхондрального остеонекроза. Начало обоих видов патологического процесса во всех случаях сопровождается возникновением местных циркуляторных нарушений и реактивных изменений, активизацией репаративных процессов и процессов перестройки. При этом протяженность зоны патологических изменений, так же как и активность и продолжительность возникающих в этой зоне процессов, могут очень сильно варьировать и сопровождаться вторичными нарушениями микроциркуляции, а также повторной активизацией процессов восстановления и перестройки.

Можно предположить, что вторичное возникновение регрессивных и прогрессивных изменений в зоне поражения обусловлено изменением биомеханических условий функционирования пораженного сустава, а следовательно, и изменением гидродинамических влияний упругих деформаций на микроциркуляцию. В пользу правомерности этого предположения свидетельствует возникновение в зоне перифокального остеолиза на границе с некротизированным участком кости явлений хондрогенеза, вплоть до образования хрящевого покрова на границе с щелевидной полостью.

Кроме того, на основании отмеченных особенностей локализации и динамики развития псевдокист полученные данные позволяют отметить, что при асептическом остеоиекрозе и деформирующем артрозе вторичное кистообразование топографически связано с зонами вторичной травматизации и микроподвижности.

Морфологические особенности возникновения первичной кистевидной перестройки суставных концов на клиническом материале проследить не удалось, несмотря на убедительность данных клинико-рентгенологических исследований, отражающих динамику их возникновения и изменений.

Высказанные суждения о сущности и динамике развития асептического остеонекроза, кистевидной перестройки и деформирующего артроза, основывающиеся на данных изучения морфогенеза дегенеративно-дистрофических поражений суставов у человека, естественно, требуют уточнения и проверки. Для этого необходимо создать такие экспериментальные модели, которые позволят выяснить естественные условия возникновения асептического остеонекроза, кистевидной перестройки и деформирующего артроза и проследить полную динамику их развития.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Офтальмология
Оценка степени риска прогрессирования открытоуголь
Оценка степени риска прогрессирования открытоуголь...
Хорошо поставленный учет темпов прогрессирования глаукомы, конечно, мо...
Медицинские праздники
Всемирный день оказания первой медицинской помощи
Всемирный день оказания первой медицинской помощи...
Каждую вторую субботу сентября весь мир отмечает Всемирный день оказан...
Заболевания органов дыхания
Дифференциальная диагностика хронического кашля
Дифференциальная диагностика хронического кашля...
Кашель - это защитный рефлекс, который очищает верхние отделы дыхатель...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк