Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

О патогенетический специфике адаптивных реакций, развивающихся в миоматозной матке при наступлении беремености
06.07.2013

О патогенетический специфике адаптивных реакций, развивающихся в миоматозной матке при наступлении беремености

В случае развития миомы матки между опухолью и ее «органом-носителем» возникают особые, имеющие четко выраженные морфологические и патофизиологические характеристики, взаимоотношения. Причем, и это очень важно, в системе «миома-матка» опухолевые узлы являются активной стороной, которую мы в свое время назвали «опухолевый фактор».

Патологическая трансформация матки - это формо- и функциообразующий продукт «опухолевого фактора» миомы, который имеет два принципиально важных этапа, развития и один - регрессии. Морфофункциональные особенности патологической трансформации матки носят менее выраженный характер, если масса миометрия больше или равна массе опухоли. Этот этап «первичных накоплений» патологических изменений мышцы матки при развитии в ней миомы продолжается до тех пор, пока масса опухоли не начнет опережать прирост массы миометрия. Второй этап развития патологической трансформации матки характеризуется постоянно нарастающими изменениями патологического характера во всех морфологических структурах матки и появлением разного рода патофизиологических реакций, ухудшающих условия существования опухоли. То есть патологическая трансформация матки ухудшает условия существования и развития узлов миомы.

Третий этап существования патологической трансформации матки при миоме - обратное развитие всех ее составляющих после удаления узлов - является абсолютным доказательством вторичности этого феномена.

Каким способом миома матки индуцирует развитие патологической трансформации органа?

Сегодня известно, что и сама миома и патологическая трасформация матки есть продукт локальной гиперэстрадиолемии как абсолютной, так и относительной. Все зависит от фактора «доза-время». Появление узлов миомы становится фактором постоянного воздействия, нарастающего по мере увеличения массы опухоли, на механизм субовариальной регуляции гормонального гомеостаза органа по типу «стимуляция потреблением». С другой стороны, есть основание полагать, что появление в матке «постороннего» субстрата может активизировать генетически детерминированный механизм, который исключительно за счет яичниковых стероидов обеспечивает развитие физиологической трансформации матки в ранние сроки беременности. И, наконец, в третьих, ткань миомы матки обладает способностью секретировать вещества, которые можно рассматривать как биологически активные регуляторы. Например известно, что в миоме действительно могут продуцироваться эстрогенные гормоны. Ее ткани вырабатывают пролактин, ни иммунологически, ни биохимически не отличимый от гипофизарного, в миоме находят инсулиноподобный фактор, эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухоли и т.д. и т.п.. Не исключено, что в этой ситуации, продуцируемые тканью миомы вещества, становятся элементами паракринной регуляции и могут оказать влияние на особенности течения процесса патологической трансформации матки.

И вот в этой ситуации, когда во многом благодаря активному влиянию опухоли на процесс патологической трансформации матки, происходит имплантация бластоцисты и в полости органа начинается развитие образования, обладающего гигантскими формообразующими и регулирующими функциями. И хотя трофическим потребностям миомы патологическая трансформация матки скорее мешает, чем способствует, она по мере своего прогрессирования, не всегда приводит к драматическим для опухоли последствиям поскольку не влияет на локальный гомеостаз столь активно, как сама опухоль. А беременность с самых ранних сроков своего развития обуславливает столь значительные изменения локального гомеостаза, в первую очередь гормонального, что уже до задержки месячных начинают проявляться острые, конкурентные отношения плодного яйца и опухоли.

Эти отношения также имеют свои характерные патоморфологические и патофизиологические проявления.

Узел миомы относительно комфортно развивается при следующих условиях:

  • поддержание дискретного характера гормонемии, с достаточной насыщенностью эстрадиолом при недостатке прогестерона во второй фазе цикла - эти условия позволяют поддерживать два основных морфогенетических процесса в опухоли - умеренно выраженную пролиферацию и гипертрофию гладкомышечных элементов;
  • поддержание стабильного уровня гемодинамики с минимизацией воздействия локального повышения тонуса контактного и всего интактного миометрия на величину сосудистого сопротивления и венозного дренажа матки, что снижает вероятность отёка узла с последующей активацией механорецепторных свойств контактного миометрия.

Для нормального развития беременности необходимы иные условия:

  • перманентная, нарастающая по концентрационным параметрам локальная стероидемия матки;
  • равномерная, строго синхронизированная с увеличением объема концепта гипертрофия миометрия («гипертрофия покоя») с его минимально низким тонусом;
  • резкое снижение величины тотального сосудистого сопротивления в первую очередь для оптимального функционирования гигантского сосудистого маточно-плацентарного контура.

Ученым удалось проследить, как наступившая беременность, с ее мощным морфогенетическим потенциалом, способным индуцировать процесс адаптивной физиологической трансформации матки, «вмешивается» в конкурентные взаимоотношения органа и опухоли. Были выявлены некоторые основополагающие тенденции в развитии этих своеобразных «тройственных» отношений.

Также как были уточнены факторы, которые определяют морфофункциональное состояние матки, опухоли и концепта. С наступлением беременности происходит принципиальная смена особенностей локального гормонального гомеостаза матки. Он теряет свои дискретный характер и очень быстро, буквально в первые дни и недели беременности выходит на новые концентрационные параметры, по масштабам несопоставимыми с содержанием половых стероидов вне беременности. И если эти изменения локального гормонального гомеостаза являются, во-первых, необходимыми для процесса физиологической трансформации матки, то, во-вторых, они явно нефизиологичны для опухолевого миометрия.

Мы располагаем материалами комплексного гистологического исследования удаленных препаратов матки, в полости которой были обнаружены концепты возрастом от 7 до 15 дней. Оперативные вмешательства у этой группы женщин, включившей 24 наблюдения, были произведены по стандартным показаниям - «быстрый рост и большие размеры опухоли». При исследовании эндометрия были обнаружены сохранившиеся концепты, позволившие четко определить их возраст. Среднее содержание эстрадиола в крови локтевой вены у этих женщин составило 1217±386 нмоль/л., в маточной вене -2,б±0,4 нмоль/л., прогестерона 74,3±11,6 нмоль/л. и 122,4±21,4 нмоль/л. соответственно. Уже при возрасте эмбриона в 7 дней, параметры локальной стероидемии превышали обычные показатели, характерные для лютеиновой фазы цикла. То есть они получили доказательства того, что имплантация бластоцисты и начало прогрессивного развития эмбриона резко активизируют деятельность системы локальной концентрации и переноса гормонов, синтезируемых в яичнике.

Можно полагать, что развитие плодного яйца в матке активизирует деятельность противоточных обменников, поскольку до определенного срока беременности содержание основных половых стероидов в локальном кровотоке матки было выше, чем в периферической крови. Именно это обстоятельство позволило полагать, что субовариальная система локальной концентрации и переноса яичниковых стероидов в матку является эволюционно выработанным адаптивным механизмом, позволяющим в начальных этапах развития концепта (до того момента, пока ткани концепта не начнут секретировать стероиды) обеспечить начало морфо-функциональной трансформации матки.

Следовательно, активное влияние узлов миомы на субовариальную систему регуляции локального гормонального гомеостаза матки блокируется в самом начале беременности. Уже с самого начала беременности, контроль за трансформацией матки осуществляется тканями концепта. И тем не менее еще некоторое время узлы миомы «пассивно», через факт растяжения оказывают влияние на темп гипертрофии миоцитов контактного миометрия. И степень этого влияния связана как с особенностями локализации, так и с величиной объема узлов опухоли.

Материалы исследования удаленных препаратов матки, пораженной миомой, при наличии в полости матки концепта в возрасте от 6 до 12 недель позволили уточнить следующее. Как только объем плодного комплекса достигал размеров полости матки и начинался процесс активного растяжения стенок матки растущим плодным яйцом морфогенетические процессы в патологически трансформированном органе начинали инверсироваться и приобретать физиологический характер. Опыт показал, что уже к 8-10-й неделе беременности независимо от исходного объема комплекса «матка-опухоль» достигался полный плотный контакт стенок матки с плодными оболочками и начинался процесс растяжения стенок матки.

С началом беременности в патологически измененном миометрии начинаются процессы неоангиогенеза, реконструируется капиллярная сеть. Уже к 16-18 неделе беременности микроциркуляторное русло миометрия практически полностью восстанавливает свой нормальный вид и объем: восстанавливается характерная петлистоячеистая структура капилляров, исчезает их патологическая извилистость, несколько уменьшается число капилляров на единицу объема ткани. В соответствии с генетически детерминированной программой физиологической трансформации матки мощному развитию подвергается венозная сеть миометрия. Образуется мощное сосудистое депо большого объема, особенно в сосудистом слое миометрия и между ее наружным и внутреннем слоями.

Оптимизируется процесс гипертрофии миоцитов мышечной оболочки матки. Однако несмотря на то, что фактор растяжения миометрия плодным яйцом, увеличение объема которого несопоставимо с темпом увеличения миоматозных узлов, становится преобладающим и синхронизируется с параметрами локального гормонального гомеостаза, полностью ликвидировать неравномерность гипотрофии контактного миометрия при крупных узлах миомы особенно при ранних сроках беременности не всегда удается. Это является основной причиной возникновения зон миометрия с повышенным тонусом. Особенно часто, в случаях когда имеются признаки прогестероновой недостаточности региональные различия в гипертрофии миометрия, особенно в кольцевых структурах его контактных зон могут стать причиной как повышения внутриматочного давления, так и, что случается намного чаще, резкого осложнения гемодинамики узлов опухоли.

Надо отметить, что особенности взаимозависимых соотношений миометрия и миоматозных узлов по мере роста объема плодного яйца изучены до сих пор недостаточно. Между объемом гипертрофирующегося миометрия и объемом плодноамниотического комплекса существуют определенные соотношения, которые влияют на толщину миометрия. В конце беременности толщина миометрия при его объеме около 1200,0-1400,0 см: равна в среднем 0,6-0,7 см.. Причем толщина стенки матки абсолютно одинакова во всех точках контакта с поверхностью плодноамниотического комплекса.

Динамика толщины миометрия по мере увеличения объема концепта при физиологическом течении беременности по данным УЗИ такова: при 5-6 неделях около 1,4-1,5 см., при 8-10 неделях около 1,0 см., при 12-14 -около 0,8 см., при 20 неделях около 0,7-0,8 см. и далее до срока родов толщина миометрия оставалась равной 0,6-0,7. При наличии миомы матки в зависимости от объема, числа и локализации узлов процесс синхронизации гипертрофии миометрия и увеличения объема концепта даже при оптимальных параметрах локальной гормонемии может нарушаться. Особенно часто это происходит в первом и втором триместрах беременности.

Современные методы исследования (УЗИ) дают возможность проследить динамику этих взаимоотношений на всем протяжении беременности. Дело в том, что мышечная оболочка матки плотно охватывает концепт, имея какое-то минимальное напряжение, которое позволяет органу сохранять необходимую для прогрессирования беременности форму. Величина этого напряжения стабилизируется эластичным кар сом матки и тоническим сокращением (напряжением) гладкомышечных пучков, которые не теряют способности реагировать на острые растяжения даже при «гипертрофии покоя».

Функциональная гомогенность миметрия определяет, что в каждой его точке в каждый данный момент должна быть единая величина тангенциального напряжения. При нормальной беременности это так и есть. Но узлы миомы деформируют миометрии создавая вокруг себя более растянутые и первично сильнее гипертрофированные структуры, чем пучки интактного миометрия.

Поскольку концепт по своим физическим свойствам является практически несжимаемым телом, то величина напряжения миометрия, как бы она мала не была, стремится «выровнять» поверхность контакта миометрия и концепта, что неизбежно связано с одной стороны со стремлением «вытолкнуть» узел кнаружи, а, с другой, - с перерастяжением наружной части контактного миометрия и, следовательно, с возможностями повышения его тонуса. Именно эти механизмы, которые очень часто усугубляются гормональной недостаточностью желтого тела беременности, являются патогномоничной основой возникновения двух осложнений - угрозы прерывания беременности или ее прерывания и нарушения питания узлов миомы с возможным исходом в некроз.

Таким образом при наличии миомы матки узлы опухоли и первичная неравномерность гипертрофии миометрия становится основной патогенетической причиной для осложненного течения процесса физиологической трансформации матки при наступлении беременности. И чем больше суммарная масса узлов опухоли, чем выраженнее процесс патологической трансформации матки, обусловленной опухолью, тем выше риск нарушения процесса адаптивной перестройки матки во время беременности.

Очень важными, во многом определяющими исходы беременности и родов являются патогномоничные для беременности изменения узлов миомы. После 4-6 недели беременности в миоматозных узлах не удается найти следов гиперплазии клеточных элементов сосудистой стенки как в муральных сосудах, так и в сосудах собственной капсулы узлов.

«Зоны роста», то есть поверхностные зоны узла содержат вполне дифференцированные миоциты, митозы отсутствуют. Судя по объему ядер миоцитов и ультраструктурным изменениям в них до 10-12 недели беременности в миоцитах узлов миомы при беременности процесс гипертрофии продолжается.

Однако уже на этой стадии беременности во многих узлах, особенно крупных отчетливо проявляются процессы дегенерации. Первый «пик» частоты развития клинически проявляющихся дегенеративных процессов в узлах миомы выявляется с момента начала растяжения миометрия растущим плодным яйцом, то есть с 6-8 недели беременности.

При наличии интерстициальных и интерстициально субмукозных узлов их сравнительно быстрое увеличение на самых ранних этапах беременности растягивает контактный миометрий. Если уровень локальной гормонемии недостаточен для подавления сократительной активности при появлении дополнительного растягивающего стимула, то возникают локальные тонические сокращения миометрия чаще всего в зоне расположения узла.

Кровообращение в узле нарушается, отек его усиливается, объем узла увеличивается, что в свою очередь увеличивает степень растяжения контактного миометрия. Если активизируемая дополнительным растяжением спонтанная сократительная активность миометрия при недостатке прогестерона не блокируется, то либо происходит выкидыш, либо наступает «холодная» дегенерация узла, либо он некротизируется. УЗ-сканирование и определение объемов узлов миомы при беременности показало следующее. «Рост» узлов миомы наблюдается в первой половине первого триместра беременности. Однако это увеличение редко превышало исходную величину объема узла больше чем на 25% от исходной.

Большее увеличение объема узлов, как правило, сопровождается картиной угрозы прерывания беременности и появлением признаков нарушения их питания. С 12 до 20 недели беременности у многих женщин отмечено некоторое увеличение размеров узлов, но этот процесс всегда, то есть в 100% случаев связан с развитием в узлах дегенеративных изменений и их отеком. После 20-й недели беременности размеры узлов увеличиваются очень редко. Таким образом, следует помнить, что увеличение объемов миоматозных узлов при беременности только в первой половине первого триместра беременности связано с процессами пролиферации миогенных элементов ростковой зоны узла и гипертрофией миоцитов.

В основе динамики объема узлов после 20-й недели беременности лежат дегенеративно-некробиотические процессы, связанные как с изменениями характера локального гормонального гомеостаза (изменение соотношения эстрадиол/прогестерон в пользу прогестерона) так и с нарушением кровообращения с контактном миометрий. Следует также помнить, что основной способ консервативного воздействия на эти процессы при беременности или при ее прерывании при ранних сроках является воздействие на тонус миометрия.

Только значительная релаксация миометрия при беременности и допустимая при ее прерывании может предотвратить картину некроза опухоли и связанных с ним осложнений как при беременности, так и особенно в послеабортном или послеродовом периодах, когда возможность инфицирования некротизированного узла грозит развитием септических осложнений.

Таким образом, конкурентные отношения беременности и миоматозного узла определяются тем, что уже в первом триместре беременности высокие, а для узла миомы запредельно высокие концентрации прогестерона вначале блокируют процесс гиперплазии прогениторных элементов зоны роста, а затем и процесс гипертрофии миоцитов опухолевого миометрия параллельно с этим активизируя процессы апоптоза миоцитов локализованных в центральных зонах узла. Как правило, имеющиеся нарушения тонуса контактно миометрия усугубляют дегенеративно-дистрофические процессы в тканях узла, прямо связанные с нарушением их кровообращения. Причем, чем больше объем узла миомы, тем выраженное процессы дегенеративно-дистрофического характера, которые развиваются во время беременности. Практически во всех узлах, диаметр которых превышает 2,0-3,0 см. гистологическом исследовании было выявлено дегенеративно-дистрофические процессы.

Острые ишемические некрозы миоматозных узлов во время беременности возникают сравнительно редко, преимущественно в первом триместре беременности при явлениях очень выраженной гормональной недостаточности или спонтанной гибели плода. По данным именно в первом триместре, особенно до начала растяжения миометрия плодным яйцом, при неадекватной локальной гормонемии тонус контактного миометрия остается высоким, что обуславливает и отслойку плодного яйца и некротизацию узлов.

Таким образом, развитие патологической трансформации матки при миоме является патоморфологической и патофизиологической основой; создающей неблагоприятные условия для течения беременности и родов. Степень риска развития различных осложнений беременности и родов тем выше, чем значительнее морфофункциональные проявления патологической трансформации матки, которая в этих условиях одновременно становится фактором, который осложняет морфофункциональное состояние миоматозных узлов.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Первая помощь
Осторожно, опасность! Гололед и детский травматизм
Осторожно, опасность! Гололед и детский травматизм...
Если ваш ребенок к зимнему периоду уже «вырос» из коляски – это не пов...
Медицинские праздники
Всемирный день борьбы с ХОБЛ
Всемирный день борьбы с ХОБЛ...
Хроническая обструктивная болезнь легких – это недуг, который легко пр...
ЛОР-болезни
Нарушения центральных вестибулярных механизмов при
Нарушения центральных вестибулярных механизмов при...
О том, что происходит с мозгом при травме головы, людям узнать не так ...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк