Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Особенности клинического течения ишемического инсульта в различные периоды после его развития
25.06.2013

Особенности клинического течения ишемического инсульта в различные периоды после его развития

Клиническое течение ишемического инсульта в основном определяется тремя факторами: калибром пораженной артерии, локализацией очага инфаркта и его размерами и патогенетическим механизмом развития заболевания.

Острое развитие заболевания характерно также для кардиоэмболического инсульта в отличие от тромботического, обусловленного сосудистой мозговой недостаточностью. Для последних вариантов закупорка основной артерии в области разветвления инсульта характерно постепенное усиление симптомов или их мигание в течение нескольких часов или 1-2 суток. Очаговая симптоматика в таких случаях преобладает над общемозговой. Топическая характеристика неврологического дефицита соответствует поражению определенного сосудистого бассейна.

Клиническое течение ишемического инсульта также имеет свои особенности в зависимости от периода после его развития. Поэтому, целесообразно напомнить принятые стадии, или периоды эволюции инсульта, уточнить их продолжительность.

Вопрос этапного развития сосудистых заболеваний головного мозга всегда был в центре внимания клиницистов. Не случайно еще в 1969 г. эксперты ВОЗ, а затем Международное совещание с участием Комитета экспертов ВОЗ по сосудистой патологии, которая состоялась 1970 г. в Монако, определили понятие «острый» и «хронический» периоды инсульта. В принятых документах была одобрено предложение, согласно которой острый период охватывает 21 сутки от начала развития инсульта. После 3 нед. начинается хроническая стадия заболевания продолжительностью до года.

Позже, в 1970 p., эксперты ВОЗ пересмотрели принятые решения и рекомендовали считать острой стадией первые 48 ч. после начала возникновения инсульта. На самом деле, у большинства больных особенно тяжелое состояние наблюдается в первые 2-3 суток, затем процесс стабилизируется.

Согласно Международной классификации болезней, выделяют период отдаленных последствий после перенесенного инсульта, или остаточных явлений. Он начинается через год после развития инсульта, через 2 года определяют период стойких остаточных явлений.

Для оценки конечных результатов лечения и последствий мозгового инсульта Европейское регионарное бюро ВОЗ в рамках различных стадий после развития инсульта рекомендует выделять еще отдельные периоды, в течение которых целесообразно проводить мониторинг основных статистических показателей:

  • летальность в первые 3 суток, через 28 суток, 3 мес, 1 и 2 года;
  • уровень инвалидности через 3 мес, 1 и 2 года;
  • частоту развития повторных ПМК в течение первого года после инсульта;
  • повседневную жизненную активность (ПЖА) или функциональную способность после лечения, через 3 мес и один год после инсульта.

Известно, что для сосудистых заболеваний головного мозга кроме стадийности характерна фазность клинического течения - прогрессирование симптомов и постепенный их регресс. Поэтому важное значение имеет изучение особенностей клинического течения мозгового инсульта в различные периоды после его возникновения. Фазность особенно характерна для острого периода ишемического инсульта с различными типами клинического течения: регрессирующая, рецидивирующим и прогрессирующим.

Регрессирующий тип клинического течения ишемического инсульта преимущественно наблюдается в тех случаях, когда умеренный неврологический дефицит возникает у больных с достаточно высоким коронарным резервом и незначительным дефицитом МК. В процессе лечения в результате перестройки внутрисистемных взаимоотношений, проявляющихся нормализацией ЧСС, снижением среднего AT, увеличением сердечного выброса, происходит прирост регионарного и общего объемного МК. Начиная со 2-3-х суток после инсульта неврологические нарушения постепенно регрессируют, степень восстановления их растет на 8-14-е сутки и достигает максимума на 21-е сутки (вариант малого или лакунарного инсульта).

Рецидивирующий тип клинического течения характеризуется ухудшением состояния больного, которое развивается на фоне регресса неврологических нарушений в различные периоды после развития инсульта. Чаще рецидивы возникают в течение 1-2 недель после инсульта. Они обусловлены углублением очаговой симптоматики, выраженность, которая возрастает на фоне высоких показателей среднего AT, соматических осложнений. Рецидивирующее течение заболевания проявляется отеком головного мозга, формированием новых ишемических очагов, нередко симптомной геморрагической трансформацией инфаркта. На 14-21-е сутки после инсульта вероятность рецидива ишемии уменьшается. В случаях неадекватной терапии рецидивирующий тип течения инсульта может трансформироваться в прогрессирующий.

Прогрессирующий тип клинического течения ишемического инсульта чаще наблюдается у больных с выраженным неврологическим дефицитом в 2-7-е сутки после инсульта: углубляются гемодические расстройства, нарастает отек головного мозга, возникает дислокационно-стволовой синдром с нарушением жизненно важных функций организма и потерей сознания. В таких случаях в основном имеют место неблагоприятные последствия инсульта.

Безусловно, для определения типа клинического течения ишемического инсульта, а также длительного функционального прогноза следует учитывать и другие параметры: возраст больного, состояние сознания, выраженность пареза конечностей и пареза взора в 1-е сутки заболевания, степень чувствительных нарушений, расстройства речи. Тип течения инсульта определяется и другими факторами. В частности, рецидивирующий тип может быть вызвана повторной кардиогенной или артерио-артериальной эмболией. Тип течения и последствия инсульта зависят также от сопутствующей соматической патологии, объема, адекватности и своевременности терапевтических мероприятий.

Такие особенности клинического течения в разные периоды после развития ишемического инсульта. Знание их чрезвычайно важно для объективной оценки резервов компенсации церебрального и системного кровообращения, выбора адекватных методов лечения, а также определение долгосрочного функционального прогноза ишемического инсульта.

Важное значение для оценки выраженности неврологического дефицита, степени восстановления неврологических функций у больных, перенесших инсульт, имеет система балльной оценки различных клинико-неврологических параметров в различные периоды заболевания.

В странах Западной Европы используется Европейская шкала оценки неврологических нарушений в случае инсульта. Она учитывает широкий спектр постинсультных расстройств и на основании суммарного клинического балла (от 0 до 100) позволяет оценивать состояние больного с мозговым инсультом с разной степенью выраженности неврологического дефицита. Норму принимают за 100 баллов, суммарный клинический балл меньше 25 соответствует коматозном состоянию. Однако эта шкала также довольно сложная, громоздкая, неудобная для пользования.

Широкое применение получила Скандинавская шкала оценки неврологического дефицита больных с мозговым инсультом, предложенная в 1985 г.. Количество баллов колеблется от 0 (коматозное состояние) до 60 (нет изменений в ее неврологическом статусе).

В европейских странах используется ее сокращенный вариант. Максимальное количество баллов по этой шкале - 22. Сумма баллов 2-6 свидетельствует о тяжелом неврологический дефицит, 7-14 -о дефиците средней степени тяжести, 15-21 - о легкой степени выраженности неврологических нарушений.

Балльная система позволяет адекватно оценить неврологические расстройства (двигательные, сенсорные, координаторные, психологические и т.п.) и их динамику в процессе восстановительного лечения больных с мозговым инсультом. Она дает возможность осуществлять математически статистическую обработку клинических симптомов больных с различной степенью тяжести заболевания.

В отдельные периоды после развития ишемического инсульта не только прослеживаются различные типы клинического течения заболевания, но и характер изменений МК бывает разнообразным - от значительной ишемии или гиперемии до полного восстановления кровообращения с нормальной перфазией. Нередко мозг после ишемического инсульта напоминает своеобразную гемодинамическую «мозаику». В связи с этим актуальным для клиники остается решение следующих вопросов: оценка прогностического значения гипо-и гиперперфузии ткани мозга для выхода ишемического инсульта, определение продолжительности этих расстройств после развития ишемического инсульта.

Таким образом, видно что уровень мозговой перфузии тесно взаимосвязан с клиническим течением ишемического инсульта, а оценка церебральной перфузии позволяет длительного функционального прогноза. Безусловно, значительное снижение тканевого МК в остром периоде ишемического инсульта является прогностически неблагоприятным признаком. Локальная гипоперфузия инициирует каскад биохимических и молекулярных реакций в процессе ишемического повреждения мозга. Именно поэтому больные с лучшими показателями МК имеют лучший потенциал для восстановления утраченных неврологических функций. Вместе величина МК сама по себе не является надежным показателем необратимого поражения ткани мозга. На самом деле, инфаркт мозга возникает в том случае, когда МК снижается ниже критических величин и сохраняется в таком состоянии более 6 часов. Колебание и уровень кровотока значительно влияют на последствия инсульта, но их необходимо оценивать, учитывая показатели усвоения тканью мозга кислорода, глюкозы, необходимых для поддержания его морфологической целостности. Функциональный прогноз инсульта улучшается за счет «спасения» объема потенциально жизнеспособной пенумбры, а не восстановление некротизированной ткани.

Кроме циркуляторных расстройств, важным параметром, который определяет степень выраженности неврологического дефицита при наличии острой церебральной ишемии, является нарушение энергетического метаболизма в разные периоды после развития заболевания. Безусловно, каждый из двух факторов - мозговой кровоток и церебральный метаболизм - тесно взаимосвязаны с длительным функциональным прогнозом при ишемического инсульта. При синхронном снижении регионарного МК и усвоение кислорода прогнозируется развитие инфаркта, поскольку снижение кровотока без нарушения усвоения кислорода - «мизерная перфузия» свидетельствует о неоднозначности судьбы ишемизированной ткани мозга - или потенциальное восстановление, или запрограммированная смерть клеток (апоптоз), некроз.

Взаимосвязи между МК и энергетическим метаболизмом имеют особенности в остром и хроническом периодах инсульта. По данным А. Juge (1981), в первые дни после развития ишемического инсульта очаговые неврологические расстройства обусловлены не только гемоциркуляторными нарушениями, но и устойчивым угнетением регионарного нейронального метаболизма (нарушение усвоения кислорода, метаболизма глюкозы) на разных этапах ишемического каскада. При наличии таких нарушений неврологический дефицит нередко сохраняется и не изменяется даже при прогрессирующей нормализации МК, что может свидетельствовать о трансформации функциональных изменений ишемизированной ткани пенумбры в морфологические. Одновременно в хронической стадии заболевания длительный функциональный прогноз определяется не энергетическими нарушению ткани мозга, а уровнем церебральной перфузии.

Острая церебральная ишемия нередко сопровождается значительным диспропорцией между нейрональной метаболизмом и МК. Несоответствие между этими параметрами являются основной причиной развития послеишемического гиперперфузии ткани мозга. Опыты на животных показали, что ни одна ткань мозга способна «выжить» в условиях длительной несоответствия энергетических потребностей и кровоснабжения.

Развитие ранней гиперперфузии, которая проявляется в первые 6 - 18 ч. после начала ишемического инсульта, может свидетельствовать о спонтанной реканализация закупоренной артерии и восстановления кровотока по ней. Она почти всегда сопровождается благоприятным выходом ишемического инсульта. У таких больных в области ранней гиперперфузии по данным КТ не наблюдается каких-либо морфологических изменений. Последнее дает основание считать, что ранняя гиперперфузия при ишемического инсульта не влияет негативно, как считали раньше, а имеет положительное значение. Это так называемая питательная (адекватная) перфузия.

Учеными описана постишемическая гиперперфузия ткани мозга, развивалась 5-8-е сутки после развития инфаркта мозга. Постишемическая гиперперфузия преимущественно неживильная (неадекватная), поскольку не способствует восстановлению неврологических функций у пациентов.

Возникновение избыточной перфузии зависит от различных факторов. Среди них имеет значение локализация очага острого нарушения мозгового кровообращения. Инфаркты коры поверхности мозга постоянно сопровождаются развитием участков очаговой церебральной гиперемии; если инфаркт локализуется в глубинных отделах серого и белого веществ мозга, частота ее довольно небольшая, всего 16%. Постишемическая гиперперфузия сосудов головного мозга обусловлено сочетанием нескольких патогенетических механизмов: накоплением во внеклеточном пространстве кислых метаболитов, образующихся при анаэробном гликолизе, нарушении реактивности сосудов, их вазодилатацией, что сопровождается локальным или генерализированным срывом реакции ауторегуляции МК, венозной гиперволемией. Считают, что венозное давление значительно больше, чем артериальное, влияет на увеличение объемных параметров МК.

Известно, что церебральный кровоток и метаболизм зависят от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Нарушение системной гемодинамики, сердечная патология нередко приводят к локальной гипоперфузии, а следовательно, вызывают развитие ишемии мозга. Однако длительный период в центре внимания врача-невролога чаще находилась дисфункция пораженного органа - мозга. Потребовалось много времени, чтобы практические врачи убедились, что в случае развития инсульта они должны лечить пациента в целом, а не только его мозг. Нарушение мозговой перфузии при цереброваскулярной патологии тесно коррелируют с расстройствами системного кровообращения. Взаимосвязь между ними, влияние обратных связей требуют системного, интегративного подхода к проблеме инсульта в плане диагностики и терапии.

Клинические проявления ишемического инсульта в зависимости от исходных типов центральной гемодинамики также имеют свои особенности. В частности, расстройства сознания (сопор, кома) после развития инсульта чаще наблюдаются у больных с гипокинетическим типом кровообращения. Характерной бывает бледность лица в остром периоде заболевания. Вегетативные нарушения, проявляющиеся покраснением кожи лица, шеи, чрезмерной потливостью, чаще возникают при эукинетическом типе. Частые ТИА, предшествующих развитию инсульта, в основном свидетельствуют о гиподинамии миокарда. Гипокинетический тип центральной гемодинамики зачастую оказывается также у больных с постинфарктным кардиосклерозом, ожирением.

Больные с ишемическим инсультом с гипокинетическим типом центральной гемодинамики имеют более низкий потенциал для восстановления утраченных функций по сравнению с больными с инсультом с эукинетическим типом кровообращения. Однако такой вывод, сделанный только на основе анализа показателей центральной гемодинамики в отрыве от регионарных церебральных нарушений, может быть ошибочным.

Известно, что мозговой инсульт - это состояние, которое возникает в результате срыва системных и регионарных механизмов компенсации мозгового кровообращения и приводит локальную гипоперфузию, а следовательно, и развитие локальной ишемии, инициирующая патобиохимические и молекулярные механизмы. Различная степень восстановления неврологических функций у больных с эукинетическим и гипокинетическим типами гемодинамики, видимо, определяется не только неодинаковым исходным функциональным состоянием системы кровообращения в целом, то есть состоянием системной гемодинамики во взаимосвязи с регионарными церебральными расстройствами, но и своевременным восстановлением функции ишемизированной ткани мозга ( пенумбры) методами реперфузионной терапии. Поэтому решающее значение имеют ранние сроки госпитализации пациента в специализированное отделение, лечение в пределах терапевтического окна, поскольку ткани ишемической полутени не поддаются любой терапии после трансформации функциональных изменений ишемизированной ткани мозга морфологические.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Первая помощь
Первая помощь при обморожении и переохлаждении
Первая помощь при обморожении и переохлаждении...
Поскольку в чрезвычайной ситуации, непрофессионалу тяжело определить с...
Инфектология и паразитология
Профилактика и лечение ветряной оспы
Профилактика и лечение ветряной оспы...
Предупреждение ветряной оспы включает в себя два вида медицинской проф...
Аллергология и иммунология
Поллиноз: как бороться с аллергией на пыльцу
Поллиноз: как бороться с аллергией на пыльцу...
Поллиноз – это аллергическое заболевание, которое особенно проявляется...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк