Спасибо, ваше сообщение принято.

Наши менеджеры обработают его
и свяжутся с Вами максимально быстро.

Корзина пуста

Реперфузионное повреждения ткани мозга при остром ишемическом инсульте
24.06.2013

Реперфузионное повреждения ткани мозга при остром ишемическом инсульте

Несмотря на то, что восстановлением перфузии можно «спасти» жизнеспособные, но функционально неполноценные клетки ишемической полутени, реперфузия может сопровождаться и пагубным воздействием - вызвать реперфузионное повреждение ткани мозга растущими метаболическими нарушениями. Иногда реперфузия приводит к большому тканевому повреждении, чем ее отсутствие. Это было показано на моделях ишемического инсульта на животных. Попутно в случае ранней реканализации (фармакологической, механической) коронарной артерии также часто возникает реперфузионное повреждение миокарда, проявляющееся синдромом его «оглушения» (stunning-syndrome).

Точный механизм развития реперфузионного повреждения ткани мозга пока точно не выяснен. Развитие его связывают с избытком воды, осмотически активных веществ, привлечением кислорода к свободнорадикального окисления, выделением токсичных для эндотелиальных клеток веществ. Поражение эндотелия сосудов приводит к усилению отека и развития геморрагии, поскольку реперфузионное повреждения вызывает нарушение гематоэнцефалический барьер и матриксных протеинов. Антикоагулянтная поверхность эндотелия трансформируется в прокоагулянтную. Усиливаются адгезия тромбоцитов, лейкоцитов, а следовательно, и микроциркуляторные нарушения, приводит к развитию феномена невосстановимого кровотока (no-reflow phenomenon).

К важным патологическим процессам, которые могут вызывать развитие реперфузионного повреждения, относят вовлечения в процесс клеток воспаления вследствие экспрессии рецепторов адгезии, активации пула воспалительных полиморфноядерных лейкоцитов, попадание их и иммунореактивных клеток с внутрисосудистого русла в область инфарктного ядра, которое может усиливать реакцию асептического локального воспаления, активацию апоптоза. Вместе активация клеток воспаления может привести к дополнительному тканевого повреждению из-за выделения реактивных форм кислорода, которые усиливают оксидантный стресс клеток.

Считают, что реперфузионное повреждение играет существенную роль и в патогенезе церебрального инфаркта и может усиливать поражения ткани мозга, если реперфузия ишемизированного участка возникает вследствие терапевтического вмешательства путем тромболиза или антикоагуляции.

Риск реперфузионного повреждения возрастает, если реперфузия проводится вне «терапевтического окна». Восстановление мозгового кровотока приводит многократное повышение парциального давления кислорода, увеличивает концентрацию токсичных свободных радикалов - продуктов перекисного окисления, а следовательно и углубляет выраженность метаболического повреждения ткани мозга. Роль реактивного кислорода в патогенезе реперфузионного повреждения хорошо известна: после ишемии и реперфузии образуются токсичные свободные радикалы, в частности супероксидный анион, взаимодействие которого с оксидом азота приводит к образованию токсичного радикала пероксинитрата, усиливающие свободнорадикальные реакции, а затем и повреждающее действие клеточных структур.

Как известно, диспропорция между нейрональным метаболизмом и МК является причиной развития гиперперфузии или избыточной перфузии ткани мозга, топографически по объему значительно больше участок инфаркта. Такая гемодинамическая ситуация сопровождается нарушением ауторегуляции МК, пассивной артериальной вазодилатацией, повышением венозного давления, увеличением объема крови в мозге (ОКС> 900-1100 мл/мин.) и свидетельствует о восстановлении или повышение перфузионного давления в ранее ишемизированной области. В этом случае кислород поступает в очаг ишемии в количестве, превышающем реальные потребности (кислородный парадокс). Фракция экстракции (извлечения) кислорода из артериальной крови уменьшается до 10-15% с недостаточной оксигенацией паренхимы мозга, затруднением потребление глюкозы и кислорода с обязательным повышением парциального давления последнего в артериальной крови более 120 мм. рт. ст., признаками уменьшения артериовенозной разницы по кислороду и углекислотой в ткани ишемизированных участков головного мозга.

При таких условиях нарушения нейронального метаболизма сопровождается уменьшением ШЦМ02 до 1,3-1,5 мл/100 г. в 1 мин., ШЦMglu - до 1,5 мл/100 г. в 1 мин.. Снижение содержания РС02 в артериальной крови и в ткани мозга до 20 мм. рт. ст. вызывает сужение сосудов в ишемизированной и коллатеральных участках головного мозга, усиливая тем самым патологические условия кровообращения.

Другие закономерности проявляются, если ранняя реперфузия проводится в рамках «терапевтического окна», т.е. в первые 1 - 6 ч. после развития ишемического инсульта. Достигается так называемая роскошная перфузия. Этот термин впервые предложил NA Lassen (1996). В этом случае восстанавливается церебральный перфузионное давление в ранее ишемизированной области мозга. Это почти всегда сопровождается благоприятным выходом ишемического инсульта. У таких пациентов в области ранней реперфузии, по данным компьютерной томографии, не наблюдается каких-либо морфологических изменений. Последнее дает основания считать, что ранняя реперфузия в случаях ишемического инсульта имеет положительное значение. Ранняя негеморагическая гиперперфузия «спасает» потенциально жизнеспособную, но функционально измененную ишемизированноую ткань мозга от необратимого структурно-морфологического дефекта - инфаркта. Вместе реперфузия в области ишемизированной ткани мозга вне «терапевтического окна» может усиливать ишемический отек, увеличивать риск тяжелой геморрагической трансформации инфаркта. Асимптомную геморрагическую трансформацию некоторые авторы считают маркером артериальной реканализации и реперфузии ишемизированной ткани мозга. В таком случае она ассоциируется с клиническим улучшением.

В недавно опубликованной статье A. Barber и соавт. (2001), которые использовали методику MP-спектроскопии, сообщают, что ранняя реперфузия выявляется у 61% больных с ишемическим инсультом. По данным авторов, она состоит из двух компонент: питательной (адекватной) и неживильной (неадекватной) перфузии. Почти у трети пациентов, перенесших острый ишемический инсульт, возникает ранняя адекватная реперфузия результате спонтанной реканализации закупоренной артерии и восстановления кровотока по ней. Еще у 50% обследованных оказывалась неживильна (неадекватная) реперфузия, поскольку это реперфузия нежизнеспособной мозговой ткани, и она не способствует восстановлению неврологических функций у больных, перенесших ишемический инсульт. В области уже сформированного ишемического инфаркта мозга гиперперфузии не проявляют. Зато реперфузия поврежденной ткани мозга может усиливать ишемический отек и риск тяжелой геморрагии.

Приведенные данные свидетельствуют, что ишемически-реперфузионное повреждение ткани мозга у больных с ишемическим инфарктом можно смягчить или предотвратить его, если восстановить церебральную перфузию в ранние сроки после развития инсульта, т.е. в первые 1-6 ч. после возникновения заболевания. Ишемизированная ткань мозга (пенумбра) воспринимает терапевтические мероприятия, направленные на восстановление перфузии, лишь до тех пор, пока нарушения ее кровоснабжения обусловливают функциональные, а не структурно-морфологические изменения нейронов.

Таким образом, повреждающий влияние на ткань мозга при реперфузии, реоксигенации вызывают различные механизмы, среди которых важное значение имеют токсичные свободные радикалы, воспалительные клетки и оксидантный стресс, истощение эндогенной системы антиоксидантной защиты, которые тесно взаимосвязаны между собой. Кроме нейрохимических и клеточных механизмов, возникают аутоиммунные, молекулярные, генетические реакции: экспрессия генов, кодирующих факторы локального воспаления, образование стрессовых протеинов, противовоспалительнных цитокинов, проапоптозных белков, ответственных за развитие запрограммированной смерти клеток ишемической полутени - апоптоз.

Имя: *
Е-mail: *
Отзыв: *
Код защиты: * Сменить код
* - поля, обязательные для заполнения
Статьи
Гематология
Резус-фактор. Значение в медицине
Резус-фактор. Значение в медицине...
Резус имеет наибольшее значение в клинической медицине после антигенов...
Медицинские праздники
28 июля - Всемирный день борьбы с гепатитом
28 июля - Всемирный день борьбы с гепатитом...
В 2010 году Всемирная Организация Здравоохранения приняла решение сдел...
Популярно-информационные статьи
Изменение цвета кала
Изменение цвета кала...
У здорового человека кал имеет разнообразные оттенки коричневого цвета...
Новые медицинские учреждения
  • Интернет-магазин
  • SKYDENT
  • «Аксимед» — Клиника современной неврологии
  • Студия красоты и развития
  • Алтес - Сумы
  • Мед Люкс Детокс
  • DietCenter
  • Лико-Мед
  • Сучасна стоматологія Денітка- Луцьк